关于肝硬化腹水形成的原因

关于肝硬化腹水形成的原因。腹水是肝腹水的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生说明肝脏自身的功能已经很差了。在肝硬化的疾病晚期，患者经常会出现腹水症状，这个时候患者一般会遭受到巨大的身体痛苦，且生命也受到威胁。肝腹水的形成原因有哪些，我院的专家为大家详细说明。

一、门脉高压

门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因.也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。

门脉高压时.在一些血管活性介质(如NO)作用下.可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加.因而即使建立了侧支循环.门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

二、功能性肾脏异常

在肝硬化晚期常可表现为水钠潴留和肾血管紧张等肾功能异常的特征性表现，有效循环血容量的减少使肾灌注量减少，从而降低肾血流量肾小球滤过率，引起抗利尿激素的增加，水、钠在远端肾小管的重吸收增加继而形成肝腹水或加重腹水的程度。

三、循环异常

肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。

此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳储留。

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