转化生长因子-β受体Ⅱ在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用

近日，中国航天员科研训练中心，航天医学基础与应用国家重点实验室研究人员发表论文，旨在探讨转化生长因子-β受体Ⅱ(TβRⅡ)在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用。研究指出，TβRⅡ基因敲除可通过抑制萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达对抗饥饿诱导的体外肌萎缩，提示TβRⅡ在饥饿诱导的体外肌萎缩发生中起着重要的作用。

应用差速贴壁和混合酶消化方法，体外分离培养野生小鼠(WT)和TβRⅡ骨骼肌特异敲除小鼠(KO)的骨骼肌原代细胞，并体外诱导WT和KO小鼠成肌细胞成肌分化形成多核肌管;用公认的饥饿法诱导肌管萎缩，制备体外肌萎缩模型;采用Real-time PCR技术，分析在饥饿诱导体外肌管萎缩形成过程中，Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达的差异性变化。

1)与野生型对照组相比，骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除成肌细胞的体外分化能力增强，形成多核肌管的数量较多、肌管面积较大(P<0.01);

2)骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除可显著对抗饥饿诱导的肌管面积减少，对抗体外肌萎缩(P<0.01);3)饥饿处理后，尽管野生型和基因敲除型肌管中萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达均有显著增加(P<0.01)，但骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除的萎缩肌管中Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达水平较野生型显著减少(P<0.01)。