白细胞减少症和粒细胞缺乏症是由什么病因引起的?

血管外结构内的粒细胞需求增长，斲丧加快粒细胞在血管内一样寻常仅数小时(半数停顿期为6h)即移游至血管外而进入结构，实行其防范及清扫“废物”的效果，约1～2天逝世亡。在细菌、真菌、病毒或立克次体熏染，过敏反响等环境下，受粒细胞天生因子GM-CSF和G-CSF的调理，粒细胞的天生率增长，从骨髓释放至外周血及进入结构的粒细胞增多，且吞噬作用和杀菌活性增强。

但是紧张熏染机遇体对正常体液抚慰，缺乏充足的反响，同时中性粒细胞上一些白细胞粘附分子(CD11/CD18等)与血管内皮细胞上的粘附分子(ICAM-1)被炎症介质所激活，使白细胞易于粘附于血管壁并穿越内皮细胞迁移至结构。终极仍可见血液内有持久的粒细胞淘汰。自身免疫性粒细胞淘汰和脾亢病患粒细胞的斲丧可高出了骨髓内的天生身手，可多发粒细胞淘汰。

骨髓毁伤 中性粒细胞天生淘汰 正常成人逐日在骨髓内天生少量的中性粒细胞，约1011个以上。集落抚慰因子IL-3、GM-CSF能促使G0期造血干细胞进入细胞增殖周期，在骨髓增殖池G-CSF特异地诱导粒系祖细胞进一阵势增殖和剖析。晚幼粒细胞抑制了增殖，延续剖析成熟为杆状核和中性分叶核细胞。

这些细胞在进入左近血液前可在骨髓贮存池内停顿5天左右。由于某些致病原因直接毁伤骨髓招致CFU-GM数量或质的十分或使造血效果停滞，常是中性粒细胞淘汰最多见的缘故原因：

1.药物惹起的毁伤 抗癌症药物和免疫抑制剂都可直接杀伤增殖细胞群。药物抑制或滋扰粒细胞核酸分解，影响细胞代谢，拦阻细胞分裂。药物直接的毒性作用形成粒细胞淘汰与药物剂量相关。别的多类药物亦可有直接的细胞毒性或经过免疫机制使粒细胞天生淘汰。

2.化学毒物及放射线 化学物苯及其衍生物、二硝基酚、砷、铋等对造血干细胞有毒性作用。X线、γ线和中子能直接毁伤造血干细胞和骨髓微环境，形成急性或慢性放射损害，出现粒细胞淘汰。

3.免疫原因 自身免疫性粒细胞淘汰是自身抗体、T淋巴细胞或自然杀伤细胞作用于粒系剖析的差异阶段，致骨髓毁伤拦阻粒细胞天生。罕见于风湿病和自身免疫性疾病时。某些药物为半抗原进入敏感者体内与粒细胞膜蛋白连合或与血浆蛋白连合玉成抗原吸附于粒细胞外貌。

这些全抗原抚慰机体孕育多发相应的抗粒细胞抗体IgG或IgM。当重复用药时惹起粒细胞凝集和粉碎。这称之为免疫性药物性粒细胞缺乏症。有局部病患对某些药物(磺胺、解热镇痛药、抗生素等)孕育多发过敏反响，除招致粒细胞淘汰外，还常伴有皮疹、荨麻疹、哮喘、水肿等过敏表现。惹起免疫性粒细胞淘汰者与用药剂量有关。

4.满身熏染 细菌熏染如分支杆菌(格外是结核杆菌)及病毒熏染如肝炎病毒等。

5.十分细胞浸润骨髓 癌肿骨髓转移、造血体系恶性病及骨髓纤维化等形成骨髓造血效果的衰竭。

6.细胞成熟停滞--有效造血 如叶酸和维生素B12缺乏，影响DNA分解。骨髓造血生动，但细胞成熟停滞而粉碎于骨髓内。某些天赋性粒细胞缺乏症和急性非淋巴细胞白血病、骨髓十分增生综合征、阵发性就寝性血红蛋白尿也存在着成熟停滞，而致粒细胞淘汰。

殽杂原因 如慢性特发性粒细胞淘汰症、周期性粒细胞淘汰症等。临床上上述三类白细胞淘汰常殽杂存在，宜关注阐发。