流行性感冒的病因是什么？

(一)发病缘故原因

盛行性感冒病毒属于正粘组液病毒科，是一种有包膜的RNA病毒，外表形状呈直径80～100nm的球状或长达数千纳米的丝状。其特点是容易多发变异。

分为甲乙丙三型，此中甲型最容易多发变异，可熏染人和多种植物，为人类流感的重要病原，常惹起大盛行和中小盛行。乙型流感病毒变异较少，可熏染人类，惹起发病或小盛行。丙型较动摇，可熏染人类，多为分发病例，如今发明猪也可被熏染。 流感病毒不耐热，100℃1分钟或56℃30分钟灭活，对常用消毒剂敏感(1%甲醛、过氧乙酸、含氯消毒剂等) 对紫外线敏感，耐低平和枯燥，真空枯燥或-20℃以下仍可存活。

包膜的原因包括膜蛋白(M1，M2)、双层类脂膜和糖蛋白突起。该类糖蛋白突起包括血凝素(HA)及神经氨酸酶(NA)两种范例，均具有抗原性，并有亚型特异性。核壳体为薄螺旋丝状，呈螺旋对称，直径9～15nm，包括核蛋白(NP)、三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)及病毒RNA;病毒基因组为单股负链RNA。

1、流感病毒的分型及定名 依据病毒核蛋白(NP)和膜蛋白(MP)抗原性差异，将流感病毒分为甲、乙、丙三型;依据HA和NA抗原的差异又将同型病毒分为多少亚型。

亚型区分是依据基因阐发和琼脂免疫双分散的结果。全球卫生结构1980年公布的流感病毒定名准绳如下：型别/宿主/疏散地点/疏散年代/病毒株序号(血凝素亚型和神经氨酸酶亚型)。比如A/equine/Singapore/3/52(H7/N3)，意即：甲型流感病毒/宿主为马/在新加坡疏散/时间为1952年3月/亚型为H7N3。至今甲型流感病毒已发明的血凝素有15个亚型(H1～15)，神经氨酸酶有9个亚型(N1～9)，与人有关的重要有甲1(H1N1)、甲2(H2N2)、甲3(H3N2)和乙型。

2、流感病毒的动摇性 流感病毒在pH6.5～pH7.9间最动摇，对高温抵御力弱，加热至56℃数分钟后即丧失致病性，100℃ 1min即被灭活，在高温环境下，病毒较为动摇，4℃能存活1个多月，-70℃可存活5个月以上。流感病毒对枯燥、紫外线照射及乙醚、甲醛等常用消毒剂都很敏感。

3、流感病毒的基因组产品

(1)血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒熏染和复制进程中起着紧张作用。

(2)神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起。但数量清楚少于血凝素。它可以裂解寡聚多糖与着末神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的连合键。

宿主细胞外貌的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有紧张的病毒生物学意义。由于神经氨酸酶在流感病毒复制进程中所发扬的紧张作用，并且神经氨酸酶的活性位点在甲、乙型流感病毒具有高度守旧性。因此，研制中的很多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。

(3)核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒布局蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)。

三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内分解，然后再转移到细胞核内。在甲、乙型流感病毒全部布局蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其效果为仔细病毒mRNA分解启动后的延伸。

PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶。其效果为识别和连合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状布局，可从宿主细胞上切下帽状布局并衔接到病毒特异性的mRNA的5端上。帽状布局是病毒mRNA转录的引物，肇始RNA的转录，在转录后的加工进程中，PB-2大约参与切除mRNA 5端帽状布局。PA在病毒RNA分解中的作用尚未完全阐发，大约是一种激酶或一种解旋蛋白。

(4)膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的布局原因之一，包括M1，M2。M1含有252个氨基酸，是病毒体中含量最丰厚的一种多肽，具有型特异性，是流感病毒分型的重要依据之一。M1大约在子代病毒装置中起紧张作用，同时对核糖核蛋白颗粒起掩护作用。

M2是一种完备的膜蛋白，含有97个氨基酸，仅见于甲型流感病毒。M2以四聚体情势少量存在于受染宿主细胞外貌，而在病毒体中含量很少。其效果为质子通道作用，用以控制HA分解进程中高尔基体腔内的pH值，以及病毒脱囊进程中囊泡外部的酸化。

4、流感病毒的变异 快速的变异是流感病毒的一大特点。流感病毒变异重要是由于HA和NA抗原布局的变化，特别是HA。这是由于机体针对HA孕育多发的抗体是中和性抗体，故流感病毒经过变化HA的抗原特性可有效地完成免疫逃逸。

由于其基因组由多个节段所构成，病毒易于多发变异。基因组自发的点突变聚集到一定水平常，即惹起抗原性漂移(antigenic drift)。这种在较小水平上多发的基因变异，每年或每几年均在甲型或乙型流感病毒中频繁多发。

若两种差异亚型毒株熏染细胞，使其基因组多发重组，则可惹起抗原性变化(antigenic shift)，招致新血清型的出现。HA及NA的各自变异不绝组分解新的变异株，当变异使人群中对原有盛行株所创立的免疫屏蔽不再能发扬有效的掩护作用时，变异株打击侵入已充沛易感的人群，则惹起疫情发病，这是招致流感大盛行重复多发的紧张缘故原因。清楚的变异重要多发于甲型流感病毒，乙型流感病毒则少见得多，而丙型流感病毒一样寻常不多发。

(二)发病机制

流感病毒可熏染呼吸道的全部种种细胞，并能在其内复制，其致病的重要机制是病毒复制惹起的细胞毁伤及逝世亡。流感病毒一旦进入和定植于呼吸道上皮，经胞饮作用，黏附和穿入呼吸道上皮细胞，并在细胞内举行复制，延续4～6h，新的病毒颗粒从细胞膜上芽生，借神经氨酸酶的作用而释放，再熏染相近的上皮细胞，短期内致少量呼吸道上皮细胞受染。受染细胞多发坏逝世、零落及局部炎症反响，同时惹起满身中毒反响如发热、身痛和白细胞淘汰等。

病毒复制致细胞病变是流感发病的重要原理，循环中过量的滋扰素大约与满身体征有关，但不产抱病毒血症。单纯流感的病理变化重要表如今呼吸道中上部损害，气管受累清楚，纤毛上皮细胞变性、坏逝世和零落，胞质内可见包涵体。黏膜充血水肿及单核细胞浸润。但基本相胞层无损害。起病4～5天后基底层细胞末尾增生，构成未剖析的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞构成而规复。

流感病毒性肺炎的病理特性为肺内普及出血，肺脏呈暗赤色伴水肿。气管、支气管内有血性分泌物，黏膜充血，气管、支气管的纤毛上皮细胞坏逝世零落，黏膜基层灶性出血，水肿和轻度炎细胞浸润，肺泡中纤维蛋白原排泄，内含中性粒细胞和单核细胞。

(三)盛行病学

1、 熏染源：流感病患及隐性熏染者为重要熏染源。发病后1~7天有熏染性，病初2~3天熏染性最强。猪、牛、马等植物大约传达流感。

2、传达途径：流感病毒的传达经过气氛中的飞沫，人与人之间的打仗或与被污染物品的打仗。飞行观光中，由于较永劫间地与熏染者在相对封锁的环境中打仗，形成新的病毒株的传达和将盛行株带到新的中央。

3、易动人群：学龄儿童熏染率最高。季候性盛行常有两个高峰，一是在校门生及其邻居中(一样寻常为年轻人)，第二是在闭居家中的人和半封锁的机构中(一样寻常为老龄人)。其他普遍易感，病后有一定的免疫力。三型流感之间、甲型流感差异亚型之间无交织免疫，可重复发病。患有慢性肺部疾病者,瓣膜性心脏病者(有或无意力弱竭)或其他伴有肺水肿的心脏病病患是多发紧张疾病的高危人群。怀胎第三期的孕妇、老龄人、年幼者以及卧床不起者也异样较易多发紧张疾病

4、盛行特性：

1)盛行特点：突然多发，矫捷伸张，2~3周达高峰，发病率高，盛行期短，约莫6~8周，常沿交通线传达。

2)一样寻惯例律;先都市后屯子，先集团单位，后疏散住民。

甲型流感：常惹起发病盛行，乃至是全球大盛行，约2~3年多发小盛行1次，依据全球上已多发的4次大盛行环境阐发，一样寻常10~15年多发一次大盛行。

乙型流感 呈发病或小盛行，丙型以分发为主。

3)盛行季候;四序均可多发，以冬春季为主。南边在夏秋天也可见到流感盛行。

4)流感病毒每年在温带的秋冬天候都惹起少量分发性呼吸道疾病。在美国每2-3年盛行一次，最罕见的为A型流感病毒(H3N2)，常招致少量的旷工者和很高的发病率及逝世亡率。B型流感病毒一样寻常惹起较轻的呼吸体系疾病，但在每3-5年的盛行中可招致很高的发病率和逝世亡率。尽管在某暂时期的盛行多由单一血清型惹起，差异型的流感病毒可以先后在某一地域出现大约同时出现但差异地域的下风株差异。