浅谈肿瘤的生物学特性有哪些？

不同种类的肿瘤细胞具有共同的生物学特性。研究这些特征及产生机制，将为控制其发生发展提供理论依据。恶性肿瘤关键的生物学特性是增殖与分化调控失调以及具有浸润性和转移性。在临床上也表现为肿瘤的“自主性”特征。肿瘤细胞在很多生物学特性上不同于正常细胞，也有别于修复性增生的细胞。最大的差异在于它们的分化状态不同，而这种差异可以通过一些内源性或外源性化学物质加以改变。将恶性肿瘤细胞的低分化进行逆转，是肿瘤治疗的新策略之一。

(一)增殖与分化失调控

肿瘤细胞的基本生物学特征即表现为细胞的增殖与分化调控失调。细胞增殖调控是生命科学中一个最基本的问题。恶性肿瘤细胞表现为：分化差，异形件大，核分裂多，染色不均，细胞大小不一，出现不规则巨核，或呈明显幼稚型细胞，生长速度快，短期内有明显增大。组织化学方面的变化：①DNA和RNA含量增多;②酶的改变，即酶活性增高或降低，如骨肉瘤的碱性磷酸酶活性增强，而酸性磷酸酶活性降低，肝癌和胃肠癌的脱氢酶活性增高，肺鳞状细胞癌的酯酶随分化程度降低而减弱;③糖原减少，由于肿瘤内糖酵解过程加强，能量消耗加快。近年来由于发现了生长因子和生长抑制因子，人们对细胞增殖与分化的调控有所了解。目前已发现近10种癌基因产物直接或间接与生长因子有关。原癌基因在正常情况下不仅不致癌，而且在生长、发育、分化中起着不可替代的作用，但是若遭到外来因子的干扰而破坏其动态平衡，一些原癌基因可被激活而异常表达，就会引起细胞正常生理功能紊乱，导致细胞发生严重的转变，以致细胞的增殖异常。恶性肿瘤的发生过程包括癌前病变、原位癌和浸润癌3个阶段。在致癌因素长期(10年至数十年)作用下形成癌前期病变，叫癌前病变期。此病灶可存在10年左右，进而恶变为原位癌。原位癌可历时3～5年，在促癌因素作用下发展成浸润癌，病程1年左右，但也可长达10年。由于癌前病变期长，有利于预防和早期诊治。如果能及时有效地治疗癌前病变，阻断其演变过程，就可以大幅度降低一些肿瘤的发病率。

(二)浸润性和转移性

涅润性生长和远处转移是恶性肿瘤细胞重要生物学特性之一，临床上绝大多数恶性肿瘤患者不是死于原发灶，而是死于不同程度的肿瘤转移。另外，新近研究表明，在一个肿瘤细胞群体内，细胞不完全相同，不同细胞的生物学特性也可能不同，即所谓肿瘤异质性。换言之，并非所有的肿瘤细胞都具有转移性，而是肿瘤细胞群体小且有转移能力的癌细胞才导致了癌的转移。随着肿瘤的增大，瘤体内压力增高，肿瘤细胞的阿米巴样运动能力提高，癌细胞间的黏附能力下降，接触抑制消失，基质蛋白水解活性增加，癌细胞脱离原发病灶穿过基底膜，侵入血管或淋巴管。在逃逸机体免疫监控后，进入淋巴管的癌细胞到达淋巴结形成淋巴结转移。进入血液循环的癌细胞与血管壁黏附力增加，穿出血管壁在适宜生长的部位或器官形成微转移灶。在肿瘤细胞释放的血管生成因子和内皮细胞分泌的生长因子作用下，新血管形成，使转移灶增大，然后再侵袭形成新的转移灶。

恶性肿瘤的转移方式有直接蔓延、淋巴转移、血行转移及种植，共四大类。①直接蔓延：为肿瘤细胞胞与原发灶相连续的扩散生长，如直肠癌、子宫颈癌侵及骨盆壁，胃癌侵犯横结肠等。②淋巴转移：肿瘤细胞侵入淋巴管，循淋巴管道累及区域淋巴结，形成转移癌，然后两转移到另一淋巴结，最后经胸导管或右淋巴导管进入静脉内。如胃窦部癌先转移至幽门上、下淋巴结，最后到左锁骨上淋巴结入锁骨下静脉。淋巴转移多数情况为区域淋巴结转移，但也可出现跳跃式转移而直接转移至远隔淋巴结。③血行转移：腹腔内肿瘤细胞可经门静脉系统转移到肝脏，四肢骨肉瘤可经体循环静脉系统转移到肺，肺癌可随动脉系统播散到骨和脑。其他常见途径还有经椎旁静脉系统的转移。椎旁静脉系统位于脊柱周围，且与体壁和四肢近心端静脉相交通，因而与颈根部和盆腔腹膜后脏器的血流密切相连，静脉内压力低且无静脉瓣，脱落的肿瘤细胞极易进入该静脉系统，可随体腔压力与血流压力的改变而流动，在临床上可见到肺部无转移灶的骨骼转移灶，如乳癌未见肺转移而有椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移、前列腺癌的骨盆转移等。④种植性转移：胸、腹腔内器官原发部位肿瘤侵犯浆膜面，当癌细胞脱落后，再黏附于其他处浆膜面上继续生长，形成种植性癌结节，并可产生癌性胸、腹水(多为血性)。如胃癌侵犯浆膜后，癌细胞掉入盆腔，在膀胱(或子宫)直肠窝形成种植性转移癌，最常见的为胃癌种植到盆腔。

(三)多源性

由于外源性或外源性致癌因素作用于人的整体，机体多部位同时或异时发生相同或不同的癌，如国外报道双侧乳癌占乳癌的10%～20%，国内为6%。结肠癌、食管癌也是常见的多源性癌。

(四)自行消退

恶性肿瘤未行任何治疗而自行消退者约占1/10万。消退癌中以肾癌最多见，其次为成神经细胞瘤、恶性黑素瘤、绒毛膜癌、肝癌等。自行消退不是治愈，有的自行消退发生于原发灶切除后，如恶性葡萄胎子宫切除后肺部转移灶消退，恶性黑素瘤原发灶与腹股沟清扫后，沿途皮内转移结节自行消退。自行消退机制可能与免疫反应、内分泌、药物、手术创伤、高热或感染有关，其机制有待于进一步研究。