食管憩室发病机制是什么

食管憩室的发生机制曾有种种争议。Zenker’s憩室一向认为是咽与上食管肌群舒缩失调所致，Knuff等应用特别设计的压力记录系统研究了9例Zenker’s憩室病例和15例无上食管病的对照者，但未找到咽与上食管肌群活动不协调的证据。

最近Cook等对14例Zenker’s憩室病例和9名对照者同时应用电视透视和压力计进行研究，在压力导管中埋置不透射线的标志，于不同部位和不同时间同步记录收缩与松弛的活动，结果发现，憩室患者和对照者之间没有差异，与对照者相比，憩室患者上食管括约肌松弛正常，但最大开放尺度显著减少。认为这种憩室是由上食管括约肌开放减少，从而增加咽下压力，以致憩室形成，并非咽食管肌群不协调或异常括约肌松弛引起。

食管中段憩室多因食管周围的炎症与粘连造成，因而属牵引型，以结核病居多，也可见于硬皮病患者。膈上憩室常伴有食管裂孔疝，可能与反流性食管炎有关。

食管壁内假性憩室多因黏膜下腺体炎症，炎症细胞浸润压迫腺管，造成腺体阻塞、扩张形成囊袋，故多继发于食管痉挛、胃食管反流和念珠菌病等，Watarai等最近报道，尚有先天性食管壁内假性憩室病例。

食管憩室是怎么引起的?

(一)发病原因

食管憩室的病因与发病机制尚未完全清楚。咽食管憩室系咽食管联结区的黏膜和黏膜下层在环状软骨近侧的咽后壁肌肉缺陷处膨出而成，又称为Zenker’s憩室，也叫咽囊(pharyngeal pouch)。上食管括约肌(UES)是由环咽肌、下咽缩肌和食管上端环状纤维所共同组成，其主要功能有：

1.保持静止状态下食管的关闭，防止食管内容物反流进入咽部，使气管、支气管免受来自食管内容物的侵袭。

2.阻挡空气吸入食管腔内，防止呼吸引起的食管扩张。

3.吞咽时立即开放，保证适量的食团迅速通过咽部进入食管。

UES的后壁即下咽缩肌的斜形纤维和环咽肌的横行纤维之间存在着一个缺乏肌层的三角形薄弱区，在吞咽时LES未能协调地充分弛缓，致使该薄弱区内压急剧增加，导致局部黏膜自薄弱区疝出，形成内压性假性憩室。

食管中段憩室多发生于气管分叉处的食管前壁和前侧壁。其形成与邻近气管、支气管淋巴结炎症、瘢痕收缩有关(尤其是结核性炎症)，致使食管壁向外牵引而形成牵引性憩室。膈上食管憩室确切的病因不详，常与贲门失弛缓症、食管弥漫性痉挛、膈疝、Barret食管并存，可能与先天性发育不良或食管运动功能障碍有关。