急性乙肝是由什么原因引起的？

急性乙肝的发病机制很庞大，研讨资料不少，但迄今尚未完全阐发。如今以为其肝细胞毁伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反响所介导。人熏染HBV后，可惹起细胞免疫和体液免疫应对，并引发自身免疫反响及免疫调理效果混乱。这些免疫反响对乙肝的临床表现及转归有紧张意义。

缘故原因一、慢性活动性肝炎见于免疫效果有缺陷和免疫调理混乱者。熏染HBV后，由于Tc细胞效果不正常，或特异抗体封锁局部肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反响，致局部肝细胞损害。

滋扰素孕育多发较少，HBV延续复制。特异抗体构成不敷，肝细胞重复被HBV侵入，构成熏染慢性化。别的，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV熏染而构本钱身抗原，抚慰B细胞孕育多发抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性高涨环境下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞举行性损害。

缘故原因二、急性肝炎当免疫效果正常熏染HBV后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)打击受染的肝细胞，由粉碎的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所连合，且滋扰素天生较多，而致HBV被清扫，病情好转终归病愈。

缘故原因三、慢性耽误性肝炎和无体征HBsAg携带者当机体免疫效果低下时在熏染HBV，不克不及孕育多发有效的免疫反响，致肝细胞损害细微或不出现肝细胞损害。特别无体征HBeAg携带者，缺乏滋扰素，不克不及清扫病毒，致使临时携带HBV。

缘故原因四、重型肝炎急性重型肝炎的多发，由于机体免疫反响过强，短期内T细胞毒反响矫捷粉碎少量熏染HBV的肝细胞;或短期内构成少量抗原抗体复合物，激活补体，致局部多发超敏反响(Arthus反响)，形成大块肝细胞坏逝世;肠源性内毒素的吸取，可致Schwartzman反响，使肝细胞多发缺血性坏逝世;加以α-癌症坏逝世因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞毁伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但盼望较愚钝。慢性重型肝炎的发病机制较庞大，有待进一步研讨。