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形成间质性肾炎的发病机制是什么?

更新时间:2013年04月27日
  • 995健康提示:形成间质性肾炎的发病机制是什么?单纯对于间质性肾炎病症来说,其发病机制有很多,那么形成的具体发病机制是什么?下面就让石家庄肾病医院的专家来给我们解释一下导致肾小管间质损伤的原因,从而形成的间质性肾炎。

    形成间质性肾炎的发病机制是什么?单纯对于间质性肾炎病症来说,其发病机制有很多,那么形成的具体发病机制是什么?下面就让石家庄肾病医院的专家来给我们解释一下导致肾小管间质损伤的原因,从而形成的间质性肾炎。

    形成间质性肾炎的发病机制是什么?

    (1) 免疫损伤:免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜(tubular basement membrane,TBM)抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤。药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于 TBM,引起针对TBM 成分的免疫反应。

    自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质,导致肾小管上皮细胞损伤。抗肾小管基底膜肾炎中的抗TBM抗体可直接损伤肾小管上皮细胞。在上述抗体介导的损伤过程中,大量单个核细胞,尤其T细胞在间质浸润,是间质性肾炎发生、发展的关键。

    (2)药物或毒物直接损伤:绝大多数毒物可直接损伤肾小管上皮细胞,尤其是近端肾小管上皮细胞。长期小剂量摄入关木通则通过诱导肾小管上皮细胞转分化及马兜铃酸代谢产物与细胞 DNA 形成马兜铃酰胺 -DNA 加合物等机制,导致肾小管损伤和肾间质纤维化;重金属和化学毒物对肾组织细胞也具有高亲和性,可直接造成肾毒性损害,改变细胞通透性及转运功能,影响酶和核酸的功能,引起肾小管上皮细胞坏死和凋亡。

    某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体功能,造成细胞“呼吸窘迫”和损伤。止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩,直接损害肾小管上皮细胞膜,通过减少扩血管性前列腺素引起肾组织缺血和肾小管间质慢性炎症。内源性毒素对近端肾小管上皮细胞也有毒性,如轻链可进入细胞核、激活溶酶体,导致细胞脱屑和裂解、细胞质空泡变性、微绒毛脱落等。

    (3)感染:肾脏局部或全身细菌或病毒感染可释放细胞因子,如白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF) -α、转化生长因子(TGF) -β等,引起肾间质中性粒细胞、淋巴细胞和其他免疫细胞的趋化反应,导致局部炎症反应,释放活性氧和蛋白酶,损伤肾小管上皮细胞。

    (4)代谢产物沉积:轻链和淀粉样物质可直接沉积于肾小管基底膜和血管,引起肾小管萎缩和肾间质纤维化。肾间质尿酸盐结晶沉积,可诱发单核 - 巨噬细胞浸润,导致肾小管损伤和间质纤维化。

    (5)梗阻或反流:尿路梗阻时尿液排出受阻,使集合系统扩张、肾小管压力增高,导致肾间质水肿和炎性细胞浸润。

    (6)缺血缺氧:肾动脉狭窄以及放射性肾病等均可引起肾脏局部缺血或低灌注。

    形成间质性肾炎的发病机制是什么?通过以上专家的详细描述,在此石家庄肾病医院的专家温馨提示大家:间质性肾炎不可忽视,要想彻底治愈病症,首要了解形成的病因,千万不要擅自给疾病定论,以免造成误诊,后果将会不堪设想。

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