哪些因素导致慢性间歇性肾炎的发病机制?

哪些因素导致慢性间歇性肾炎的发病机制?我们都清楚导致慢性间歇性肾炎的发病机制有很多，有主观因素也有客观因素，有外在原因也有内在原因。比如哪些因素导致慢性间歇性肾炎的发病机制?今天我们特意邀请了石家庄肾病医院的专家给大家讲讲关于间质性肾炎的发病机制。

哪些因素导致慢性间歇性肾炎的发病机制?

① 细胞外基质产生过多 

炎性细胞浸润、肌成纤维细胞活化，导致细胞外基质(extracellular matrix，ECM)过度堆积，最终取代正常肾脏结构。各种诱因(如药物、毒物、蛋白尿、高血糖、低氧等)可引起肾脏固有细胞(如肾小管上皮细胞)损伤，产生局部的微小病灶和炎性趋化因子，吸引炎性细胞浸润。

在促炎性介质(IL-6、IL-8、PDGF-β、TNF-α)和促纤维化因子 [ 如TGF-β、TGF、PDGF、血浆纤溶酶原激活抑制剂(PAI)等 ] 的刺激下，间质成纤维细胞活化，肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial to mesenchymal transition，EMT)，以及来源于骨髓的纤维细胞不断迁入，进而形成大量肌成纤维细胞群。肌成纤维细胞可分泌大量ECM 并在肾间质中堆积，引起细胞营养供给障碍、细胞死亡，形成无细胞的纤维性瘢痕组织。

② 细胞外基质降解减少 

肾间质ECM 堆积，不仅与ECM 合成增加有关，也与ECM 降解减少有关。纤溶系统和基质金属蛋白酶家族在调控ECM 的合成和降解中起着重要的调控作用，许多促进或抑制纤维化的因素，均通过影响这些系统中的酶原活化过程及其内源性抑制因子水平，而调控ECM 的代谢。

在急性间质性肾炎的发病中，免疫因素起重要作用;慢性间质性肾炎的始动因素很多，但最终均导致间质纤维化和肾小管损伤。

间质成纤维细胞活化、肾小管上皮细胞转分化和间质炎性细胞浸润是间质纤维化发生发展的主要环节;慢性肾小管损伤，释放趋化因子和细胞因子，促进CD4 和CD8 T 细胞、巨噬细胞在间质的浸润;生长因子和细胞因子促使间质成纤维细胞增殖，细胞外基质沉积增加，形成间质纤维化;间质纤维化致球后毛细血管损伤，继发肾小球缺血和肾功能进行性减退。

哪些因素导致慢性间歇性肾炎的发病机制?通过对以上专家的详解，希望能够帮助到更多的患者。在此，石家庄肾病医院提醒您：无论是任何疾病都要弄清病因，千万不可擅自判断病症，盲目治疗，以免导致后果更加严重。