产后甲状腺炎是由什么病因引起的？

1.自身免疫已证明本病与自身免疫干系亲密。怀胎初期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。

2.遗传研讨标明，本病具有HLA抗原多态性。

3.碘过量碘可诱发产后甲状腺炎。

4.既往有Graves病病史的妇女，产后无体征甲状腺炎尤为多见。

病理生理

1.自身免疫已证明本病与自身免疫干系亲密。怀胎初期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。产后TPOAb水平高者屡屡提示其产后免疫反弹征象及免疫介导的甲状腺粉碎水平紧张。

近些年也有人关注到怀胎初期自然或择期流产(包括异位怀胎)后1年内可多发甲状腺炎，相同于产后甲状腺炎，且在怀胎前抗体阳性者较抗体阴性者多发流产损伤性高2倍。非足月怀胎的体内免疫学革新足以使病患产消费后甲状腺炎。

2.遗传研讨标明，本病具有HLA抗原多态性。少量的临床及实行室研讨也提示Hashimoto甲状腺炎与本病大约存在共同病因。HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的标明大约为：

(1)该病位点与HLA位点连锁不平衡。也大约HLA在疾病进程中起直接作用。

(2)HLA的多态性大约是抵抗原呈递细胞呈递特别系列抗原肽身手的一种影响原因，因此可调理疾病的易理性。

3.碘过量碘可诱发产后甲状腺炎。甲状腺效果减退最容易多发在日摄碘量高于其日必要量的有本病病史的妇女。

本病产后多发的缘故原因，一样寻常以为，在怀胎期，母体出现免疫耐受(CD4阳性细胞比例下降，NK细胞活动受抑制等)，允许担当胎儿移植。而产后母体免疫削弱的有关标题，包括胎盘因子及胎儿抑制性T细胞活性等标题尚未相识。

产后这种抑制造用的削弱使免疫反响加剧，即产后出现的体液及细胞免疫的反弹介导了产后甲状腺炎的多发。病人在怀胎期多有甲状腺抗体的检出，标明先前存在有亚临床型自身免疫性甲状腺炎，产后好转了这种十分。

甲状腺毒症阶段，推测低水平的甲状腺抗体粉碎机制致甲状腺碘蛋白漏入循环而惹起。所释放的激素大约是大分子复合物，这必要酶催化使之裂解为激素的活化情势进入循环，正常环境下这一进程由TPO所催化。血中甲状腺球蛋白在此阶段清楚增高及碘分泌率增长支持这一标明 。

或大约标明为补体打击甲状腺滤泡的结果。既往有Graves病病史的妇女，产后无体征甲状腺炎尤为多见。研讨标明，产前有Graves病病史，产后甲状腺效果亢进再发时吸碘率查抄结果或高或低，提示大约归并无体征甲状腺炎，但是，后者存在时间一样寻常较短，易于马虎。

同时，后者又可推延或粉饰掩盖Graves病的多发生长。产后甲状腺炎的归并存在，大约是其Graves病减轻或复发的重要缘故原因。这些病患中，一局部因产后甲状腺炎使TSAb致高摄碘率高涨，另一局部又大约只存在甲状腺轻度损害而抵抗体的抚慰有反响，形成差异的临床病象。有作者以为本病的存在及Graves病激活大约多发在伴有正常碘摄取的产后妇女。

甲状腺病理查抄表现：范围性或普及淋巴细胞及浆细胞浸润甲状腺结构，偶然可见中间透明的滤泡存在。无生发中间及淋巴滤泡。有人以为本病是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的变异。