前列腺增生的发病原因

(一)发病缘故原因

前线腺位于直肠前，形似栗子，底部紧贴膀胱颈部，包绕着后尿道。正常成年夫君前线腺底部横径4cm，纵径3cm，前后径2cm，重20g，是夫君最大的附属性腺。

它分泌一种乳白色浆性液体，是精液的构成局部，内含有钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉，另有酸性磷酸酶和前线腺特异性抗原。以后线腺多发癌变，它们在血清中含量则清楚上升。前线腺分泌液为碱性液体，使精液pH值达7.3。可缓冲阴道酸性环境，妥当精子的生活和活动，有利于怀胎。

前线腺大小随年龄革新，幼儿时极小，腺结构不兴旺，重要由腻滑肌及结缔结构构成;成熟期前线腺急剧增长，格外是腺结构;到老龄又冉冉退步，腺结构萎缩。老龄人孕育多发前线腺增生则是病理征象。

前线腺可分为五叶，即前叶、中叶、后叶和两侧叶。和前线腺增生症干系亲密的是中叶和两侧叶。中叶增生常突入膀胱颈部，壅闭尿道内口惹起排尿困难。两侧叶紧贴尿道侧壁，它的增生可以抑制、延伸、歪曲尿道，招致排尿困难。因其紧贴肛提肌前面，肛指查抄容易摸到，为医师提供查抄和发明前线腺病变的一个途径。

如今，前线腺增生症的病因仍不十明白了。概括地说，老龄夫君体内性激素，包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是招致前线腺良性增生的病因。但详细关键和机制，虽经多年底子和临床研讨，如今仍不十明白确。过去有人(Carleton)以为前线腺肥大与太过的性生活，情欲纵容，生活散漫，后尿道炎症未能彻底治疗，尿道壅闭及睾丸效果十分有关。如今看来很难说有何干系。

Virchow曾将肥大的前线腺体形貌成为“肌瘤”或“腺瘤”，用复生物的学说来标明前线腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出贰言，以为复生物是结构的十分肿块，生长矫捷且无规律;而增生则是结构细胞的肥大，常以补偿同类结构的丧失，或代偿同类结构之效果不敷。

在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体，均可见有相同环境。别的另有动脉硬化学说，熏染学说，新陈代谢及营养条件学说，均难以说明标题之实质，比拟可以或许说明标题的还是内分泌学说。

内分泌学说，很早过去就有人观察到前线腺的发育与睾丸干系亲密。切除两侧睾丸，可使前线腺萎缩。芳华期前将垂体粉碎，前线腺亦抑制发育。少量运用女性素，可使前线腺萎缩。大家都供认前线腺增生系由于性腺内分泌的混乱，但迄今仍缺少化验数据以说明此一标题。

对付内分泌混乱的细节，明白也不确切。比如查抄正常夫君精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间。在30～80岁进程中，此数值冉冉淘汰(Finkelstein 1961)。别的测定尿内17酮醇排挤量，50～70岁仅为夫君青年排挤量的40～55%(Mac Donald1962)。

但测定病患夫君激素之含量，所得结果甚不同等，有者低，有者高，有的没有革新。Lacssagne(1933)曾以为雌性激素大约是前线腺肥大的病因。前线腺肥大孕育多发于前线腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退步;而“皮质部”并无影响。

Huggins以为是由于雌性素使雄性素的作用减低，从而使髓质部退步;而“皮质部”即后叶对雄性素反响阈低，故仍维持原状。夫君体内之雄性素及雌性素同时孕育多发于睾丸及肾上腺皮质，并受垂体内分泌的控制与调理，以维持其平衡干系。从治疗之结果来看，女性素及阉术对正常前线腺及前线腺癌之作用较为牢靠。

对前线腺肥大之作用，则不恒定。应用夫君素或夫君女性素连合应用治疗前线腺肥大症，均不克不及失掉牢靠的结果。综上所述前线腺肥大症与性腺内分泌的混乱有亲密干系，但其详细机制仍不明白。

多发前线腺增生，一定有2个必备的条件：一是高龄，二是存在有效果的睾丸。早在90年前就有人指出被阉割的夫君不会出现前线腺增生。

(二)发病机制

1.前线腺的病理变化 正常的前线腺分为表里层：内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分开。前线腺多发增多变化时，起首在前线腺段尿道黏膜下腺体地域内出现多此中间的纤维肌肉结节及基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出如今无腺体区，则构成基质结节;然后抚慰其相近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，构成基质腺瘤。增生结构将真正的前线腺结构向外周抑制，被挤压的结构多发退行性变，变化为纤维结构，构成灰白色结实假膜——外科包膜。

(1)病理分型：有人将增生的差异结构原因分为5型：纤维肌肉增生、肌肉增生、纤维腺瘤样增生、纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。此中基质增生是前线腺增生的紧张特性。

(2)布局构成革新：前线腺增生时,间质所占比例(约60%)较正常前线腺(约45%)清楚增长的同时，间质的布局原因也多发革新，腻滑肌占间质的面积百分比清楚高于正常前线腺，而上皮增生以基本相胞的增生肥大为特点，基本相胞由正常扁平变为立方和矮柱状。腻滑肌细胞粗大、麋集，弥漫地散布于间质中，核形状未有清楚十分革新，但腺上皮细胞DNA及RNA的生机均增长，而老龄前线腺增生症结构的重要特性则出现出血管原因的下降。

(3)与体征相关的病理革新：前线腺增生症的体征与以下3方面的革新有关：①

逼尿肌的病变：植物实验证明，壅闭多发以后，膀胱逼尿肌多发清楚革新，逼尿肌内的神经末梢淘汰，即局部去神经征象，膀胱体积增大，但肌肉的紧缩强度相对削弱，乙酰胆碱酯酶的活性清楚高涨。②前线腺动力原因：人类的前线腺含有较多的α1-AR受体，98%均存在于腺基质内，人类前线腺肌细胞可经过这种受体抚慰腻滑肌紧缩张力增长，惹起膀胱出口部壅闭。③前线腺静力原因：即前线腺体积的冉冉增大对膀胱颈形成抑制而出现壅闭体征。

前线腺增生时前线腺腺体、结缔结构寂静滑肌结构冉冉增生，可构成多发性结节，这些结构学进程末尾于尿道左近的前线腺等结构，然后向前线腺外层扩展。这些结节不绝增长，将左近腺结构抑制构成前线腺假包膜，其厚度为2～5mm，质白并且结实，具有弹性。

2.尿道及膀胱的变化 前线腺增生症病理生理革新的根源头基本因是膀胱流出通道壅闭，在此底子上多发膀胱效果十分、上尿路扩张及肾效果损害。

(1)膀胱流出通道壅闭：前线腺增生症起首惹起膀胱流出道壅闭。膀胱流出道壅闭有因前线腺增生形成尿道横切面积下降和尿道延伸所致的机器性壅闭;前线腺部尿道、前线腺结构和前线腺包膜的张力增高所致的动力性壅闭。增生的前线腺结构中，腻滑肌结构和清楚增生α受体是影响这种张力的重要原因。

(2)膀胱效果十分：表现为不动摇膀胱、膀胱有力和低顺应性膀胱。52%～82%的BPH出现不动摇性膀胱。不动摇性膀胱是惹起尿频、尿急、紧急性尿失禁的重要缘故原因。膀胱逼尿肌有力、紧缩效果下降，也可致排尿困难、术后规复差。

前线腺增生性结节可拉长、歪曲、抑制后尿道，中叶增生结节乃至突入膀胱颈形成壅闭，招致排尿困难。若前线腺仅向外周增生扩展，不抑制壅闭尿道和膀胱颈，则不惹起排尿困难。以是临床上可以见到有些老龄夫君前线腺清楚增大，但排尿自若。临床上还发明前线腺增生水平与排尿困难体征不可比例。因此形成前线腺增生病患排尿困难不止前线腺增生一个原因。

如今研讨已明白排尿困难还和前线腺包膜张力及膀胱颈部、前线腺、尿道腻滑肌告急度亲密相关。张力和告急度增高，排尿困难体征加剧。这些部位的张力随交感神经快乐性增长而增长，而交感神经快乐性受这些部位丰厚的α1受体调理的。以是不难标明恐慌、告急、冰冷等交感神经快乐会加剧前线腺增生病患排尿困难，而α1受体停滞药会缓解这些病患的排尿困难体征。

除此之外，排尿困难还和膀胱逼尿肌的顺应性和协异性有关。实行证明，任何使尿流削弱的慢性疾病都市对膀胱有影响，一样寻常以膀胱全层增厚(上皮细胞、腻滑肌结缔结构及浆膜均受影响)、顺应性和协异性高涨为表现。

前线腺增生不绝盼望，排尿困难加剧，膀胱逼尿肌因临时太过逼尿，终极招致损害，膀胱壁由初起的代偿增高，到终极膀胱壁变薄，充溢小梁小室，乃至出现膀胱憩室，越发剧了排尿停滞。

3.上尿路的病理变化 少量渣滓尿，膀胱内压延续>40cmH2O是招致前线腺增生症上尿路扩张的两个基源头基本因，依据膀胱的重要病理特性分为：①高压性慢性尿潴留，以低顺应性膀胱为其特性，储尿期膀胱内压>40cmH2O，上尿路扩张术后上尿路效果规复亦较差。②高压性慢性尿潴留，以膀胱以为效果受损、少量渣滓尿为其特性，多伴有膀胱有力，其储尿期的膀胱内压<3.92kPa(40cmH2O)。

下尿路壅闭若不克不及失掉公允治疗，膀胱壁可失掉代偿身手，膀胱扩展，膀胱壁变薄，进一步生长招致支持输尿管膀胱壁段的肌力软弱，并形成膀胱输尿管入口处活瓣作用遭到损害，孕育多发膀胱输尿管反流，而多发双侧肾盂、输尿管积水，肾盂收缩成囊状，冉冉扩展;肾实质也冉冉伸长变薄，并有充血，肾盂收缩而渐扩展，肾锥体与肾柱受压变薄末了险些流失。

肾小球仍能维持排尿效果，但因肾小管坏逝世、失掉稀释效果，形成尿液比重低，其在发病进程中可形成种种病理革新：①肾盂尿的反流：肾积水多发后，一局部尿液仍能从输尿管排空，但另一局部将反流至肾左近的静脉、肾盂左近的淋巴管。②肾脏的平衡与代偿：肾积水多发后，正像由其他缘故原因所招致的肾结构丧失效果后一样，余下结构能孕育多发肥大变化且代偿局部红果。

但此种作用随年龄的增长而削弱，一样寻常在35岁后此代偿效果便险些丧失，肾血管紧缩，肾小管萎缩，输尿管的压力冉冉低下，肾血流量淘汰，惹起肾效果损害，表现为食欲不振、血虚、血压降低、嗜睡、看法痴钝及氮质血症等，这些体征不易被觉察，通常误诊为消化道疾病，以是在老龄人出现缘故原因不明的肾效果不全时，应思量到前线腺增生症。

4.其他变化 由于临时排尿困难，膀胱内常有渣滓尿，会继发熏染和构成结石，更进一步加剧排尿停滞和好转肾效果。因排尿费力，需紧缩腹肌和膈肌，屏气加压促使尿液排挤，久而久之易惹起疝、痔、肺气肿等并发症，以是说前线腺增生形成的损害是满身性的。