接触性皮炎是由什么原因引起的？

发病缘故原因

分为两大类：

1.原发性抚慰 该类物质无一般选择性，任何人打仗后均可多发，且无潜伏期，是经过非免疫机制而直接损害皮肤。当去除抚慰物后炎症反响能很快流失。如强酸强碱，任何人打仗一定浓度、一定时间，于打仗部位均会出现急性皮炎。

另一种为临时打仗的抚慰弱的物质，如胰子、洗衣粉、汽油、机油等，多为较永劫间内重复打仗所致。这和原发性抚慰物的性子和物理形状、一般原因如皮肤多汗、皮脂多、年龄、性别、遗传背景等及环境原因有关。

2.变态反响 重要为Ⅳ型变态反响，是细胞介导的迟发型变态反响。现在次打仗变应原后不立刻发病，颠末4～20天(平均7～8天)潜伏期，使机体先致敏，再次打仗变应原后在12～48h左右即多发皮炎。

发病机制

1.具有原发抚慰引发打仗性皮炎的物质是经过非免疫机制而直接损害皮肤。

2.多发的进程 一样寻常分为两个阶段：

(1)致敏阶段：是从最后打仗抗原到淋巴细胞识别并与之多发反响的进程。大少数变应原是低分子量(<500～1000)的大约化学物质，称为半抗原，只具免疫反响性而无免疫活性。当与皮肤中的大分子物质即载体蛋白连合构成半抗原-载体蛋白连合物后成为完全抗原，方具有免疫活性才气抚慰机体孕育多发免疫应对。

这些载体蛋白是表皮细胞的膜蛋白，很大约是抗原递呈细胞(如今确定的有朗汉斯细胞、巨噬细胞，皮肤内待定细胞、淋迎合、胸腺、脾内的树枝状细胞等)上的免疫反响原Ia或HLA-DR。构成的全抗原被抗原递呈细胞重要是朗汉斯细胞和巨噬细胞加工处置惩罚，将抗原信息出如今细胞膜外貌，然后向真皮及淋迎合移动，经淋巴管抵达皮肤淋迎合副皮质T细胞区，携带抗原信息的LC必需把抗原信息递呈给CD4 细胞即Th细胞(T协助细胞)，这类细胞具有识别和连合特异性打仗性抗原及MHCⅡ类抗原(Ia/HLA-DR)的特别受体。

担当抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，细胞增大，胞质丰厚，核增大，免疫母细胞化，分解和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表达IL-2受体，当Th与IL-2连合就抵达充沛活化。Th末尾矫捷增殖，孕育多发T效应细胞及影象细胞，前者经过输入淋巴体系至血循环及皮肤内，后者在淋迎合内或其他器官内久存。值得关注的是淋迎合的这种输入效果在孕育多发打仗致敏中有紧张作用。

植物实行证明，于打仗二硝基苯胺48h后，切除其淋迎合就能抑制致敏，于5天后切除则无抑制造用。T效应细胞循环至满身形玉成身致敏形状。实行证明打仗致敏传出途径包括血管，而传入途径需局部完备的淋巴管回流。此期约需5～7天。