碱性磷酸钙结晶沉积病是由什么原因引起的？

碱性磷酸钙堆积性病的发病机制，如今固然仍未完全明白，但下列假说：

1.Codman以为最后的毁伤是由于不正常的压力形成肌腱退行性变，然后钙离子再堆积在退步的肌腱上。痛楚悲伤是由于结构炎症或钙质堆积而形成的不正常的压力所致。

2.Pederson和Key以为钙质堆积于坏逝世的结构或血供较少的地域，大约与局部酸碱值的变化有关。支持这个论点的是所谓的“相对血供缺乏监界区”实际(critical zone of relative hypovascularity)，发明在距离肩胛棘上韧带附着处约1cm处存在一血供缺乏区，而这也不是最罕见的钙化物堆积区。

3.Gondos观察到活动度大的关键关键，容易多发钙质堆积。因此他以为毁伤是发开门见山的缘故原因之一。

4.Amor等人对38例病人举行了HLA分型，与591名比拟组相比，发明HLA-A2和HLA-Bw35出现率很高，在透析病患，可发明满身多部位的钙质堆积，因此有人以为遗传和代谢十分，也与发病有关。

5.Unthoff等人在70年代提出的新论点以为，构成关键关键旁钙化的诱因是肌腱缺氧后产成纤维软骨性化生(fibrocatilagenous metaplasia)，继发钙质堆积。结构切片研讨发明，在Uhthoff等人发明钙质堆积部位相近存在一种相同软骨细胞的细胞(chondrocyte like cell)，但未发明有炎症细胞。

他以为钙化进程多发在活的细胞，而不是坏逝世结构，钙化进程与多发在肌腱和韧带上的软骨内骨化(endochondrol ossification)进程相似。差异的是肌腱钙化缺乏血管，而软骨内骨化则有复生血管长入。但如今尚无法证明这个实际，因此真正的发病机制仍有待于探求。