冻僵是由什么原因引起的？

冻僵多多发于在冰冷环境中停顿和事故时间过久，而其保暖御寒要领不敷，陷埋于积雪或浸没于冰水等环境时也可多发。冻伤可多发在气温不太低，乃至在0℃以上，常由于穿着过紧或湿润的鞋靴惹起。老人、婴儿、体质十分安康者和慢性心血管病，前脑垂体和甲状腺功用减退、脑血管不测后遗症病患，偶然偶然在温渡过低的室内亦可多发冻僵和冻伤。饥饿、委顿、酒后等更易诱发本病。

冻僵是冰冷抚慰脑前视区的皮平和深温受体，经过肾上腺素能交感神经使体表血管紧缩以坚持体温，同时经过活动神经增长肌肉张力和颤抖来孕育多发热量。但是所增长的热量都是有限的，仅比寂静形状时增长40%～60%。

冰冷使氧耗量和心搏出量增长，在5℃的环境中，氧耗量约增长3倍，心输入量增长95%。冰冷影响看法和头脑活动，高涨对外界的反响性和事故身手。当冰冷延续存在，使体温下降到35℃以下称高温。高温影响脑和心脏效果，并阻碍葡萄糖等能量代谢。

体温在26～33℃时，冰冷直接作用于心肌、使心跳减慢和心律变态;17～26℃时，血红蛋白与氧亲和力增高，氧释放淘汰，使结构缺氧;12℃时，细胞膜钠通道阻断，钠离子不克不及进入细胞内，使肌纤维无应激反响，并出现以为和活动神经麻木。

左近血管扩张而招致失热，进一步惹起体温下降。倘若高温为时较短，体温上升时神经和肌肉的效果可以规复。要是高温延续数小时，神经和肌肉多发退行性变，纵然体温规复正常，其效果亦难以规复。冻僵毁伤血管内皮细胞，解冻后血管腔内易构成血栓和惹起结构缺血性坏逝世。

冻伤是局部温渡过低，致使局部血管先紧缩、后扩张，毛细血管壁通透性增长，血浆排泄，结构水肿，血管内血液稀释和血管壁损害，构成血栓致使惹起结构坏逝世。病变可仅限于皮肤或累及深部结构，包括肌肉和骨骼。