感染性疾病所致贫血是由什么原因引起的？

发病缘故原因

细菌、病毒原虫、种种急慢性熏染。

发病机制

熏染性血虚的发病机制可分以下三种：失血、红细胞天生淘汰、红细胞粉碎增长。

1.失血 胃肠道熏染归并出血罕见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可惹起胃和十二指肠溃疡惹起出血。细菌熏染惹起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌熏染可孕育多发肺空泛惹起咯血。熏染惹起失血临床表现常为急性，局部病患表现为慢性失血，其体征与缺铁性血虚相同。

2.红细胞天生淘汰 很多熏染性疾病可对骨髓造血祖细胞孕育多发差异水平的抑制造用，如这种抑制造用重要针对红细胞系，即孕育多发血虚，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可招致白细胞及血小板淘汰。

3.红细胞粉碎增多 当机体遭到细菌、病毒或原虫的侵袭而多发熏染性疾病时，由于机体孕育多发INF-α，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬身手增强，使红细胞在脾、肝脏粉碎过多，可孕育多发血管外溶血。

别的，由于病原体自身或其分泌的毒素及其他产品的直接作用、或抚慰机体免疫反响惹起的直接作用，使红细胞矫捷粉碎而多发急性溶血性血虚，很多病原微生物可惹起溶血性血虚。但它们惹起血虚的机制不尽相同，可分为以下几种环境：

(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接粉碎作用。

(2)免疫机制参与的溶血性血虚：很多与熏染有关的溶血性血虚有免疫机制参与，可分为以下3种。

①自身免疫性：病原微生物或其产品抚慰机体孕育多发特别抗体，与红细胞外貌的某种蛋白连合，招致自身免疫性溶血性血虚。抚慰抗体孕育多发的原因不用要延续存在。溶血性血虚可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型;IgG型血管外溶血型，多为温抗体型。

大局部熏染诱发的自身免疫性溶血性血虚为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最罕见诱发冷凝集素病的原因于支原体肺炎和EB病毒熏染所致熏染性单核细胞增多症，两者区分孕育多发针对红细胞外貌Ⅰ、i抗原的IgM型抗体，抗原抗体连合后，结实补体，孕育多发溶血。其他可以惹起冷凝集素病的熏染包括腮腺炎、大小胞病毒、军团菌等。

②免疫复合物型：其产赌气盼望制是熏染的病原微生物或抗熏染药物作为抗原抚慰机体孕育多发抗体，抗原抗体连合后吸附在红细胞外貌，结实补体孕育多发溶血。可多发在儿童流感嗜血杆菌惹起的脑膜炎。别的，抗熏染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可惹起此型血虚。

③多凝集生性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所粉饰掩盖，熏染后红细胞膜上糖原被细菌孕育多发的酶水解，使T抗原袒表露来，可与血浆中的多种抗体连合，如IgM型抗体可使红细胞聚集终极多发溶血。

(3)红细胞内酶缺乏所致溶血性血虚：红细胞寄予恢复酶来抵抗病原微生物和药物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞内一个重要的抵抗氧化作用的恢复酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内天生的恢复型谷胱甘肽(GSH)维持在动摇水平。

GSH具有掩护血红蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏病患，熏染时中性粒细胞孕育多发少量过氧化物及抗熏染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素疏散构成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞粉碎多发血管外溶血。

(4)病理变化所致溶血性血虚：见于熏染直接或直接所致的结构毁伤和变性，如溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎、脾效果亢进。溶血尿毒症综合征常多发在年轻人和儿童、婴幼儿。常在患非特异熏染后多发急性溶血、尿毒症和血小板淘汰。病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺痢疾杆菌和肺炎球菌。

在人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病，弥散性血管内凝血、脾效果亢进等病理时均可使红细胞粉碎增长。