急性血源性骨髓炎是由什么原因引起的？

发病缘故原因

致病菌常为溶血性金黄色葡萄球菌，比年来也有毒性较强的溶血性白色葡萄球菌，偶然偶然可见头陀杆菌、肺炎球菌或其他化脓菌，大局部对青、链霉素有抗药性。罕见的原发病灶有脓疱、齿龈脓肿及上呼吸道熏染。

发病机制

骨髓炎的多发，细菌毒力大小是内在原因，满身形状或局部骨骼抵御力是外延原因。长主干骺端有很多终末小动脉，循环丰厚，血流慢，细菌易于繁衍。有的细菌如葡萄球菌常聚集成团，在庞大动脉内构成栓塞，使血管着末壅闭，招致局部结构坏逝世，利于细菌生长和熏染的多发。临床上，扭伤和伤害等所致局部结构毁伤，常为骨髓炎多发的直接缘故原因。

熏染末尾后48h细菌毒素即可损害干骺真个毛细血管循环，在干骺端天生脓液，颠末哈佛氏体系和伏克曼管进入骨膜下，使骨膜剥离，招致骨质粉碎、坏逝世和由此诱发的修复反响(骨质增生)同时并存。

初期以粉碎和坏逝世为主，皮质骨内层担当干骺真个血液提供，血供受损后，骨质坏逝世，肉芽结构将其与存活的骨分开，构成逝世骨片，骨膜反响天生新骨称为包壳(involucrum)，包裹熏染骨和坏逝世骨，以后包壳出现缺损构成骨瘘(cloaca)和窦道，引流脓液。前期以骨增生为主。

骨内熏染灶构成后，因左近为骨质，引流不畅，多有紧张的毒血症表现。以后随着脓肿的扩展，熏染沿局部阻力较小的方向向左近伸张。

1.脓肿伸张途径

(1)脓肿向长骨端伸张。因骨骺板抵御熏染的身手较强，脓液不易穿破骺板进入关键关键腔，多向骨髓腔分散，致使骨髓腔受累。髓腔内脓液压力增高，可再沿中间管分散至骨膜基层，构成骨膜下脓肿。

(2)脓液打破干骺真个坚质骨，穿入骨膜下构成骨膜下脓肿;压力进一步增高时，打破骨膜流入软结构。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。

(3)穿入关键关键，惹起化脓性关键关键炎。小儿骨骺板是防范熏染的自然屏蔽，脓肿不易进入关键关键腔，但成人骺板无抵御身手，较易并发关键关键炎。如干骺端位于关键关键囊内(如股骨颈位于髋关键关键囊内)，则脓肿亦可穿破干骺端骨皮质进入关键关键，构成化脓性关键关键炎。