分裂情感性障碍是由什么原因引起的？

遗传原因

一级支属的比拟研讨资料(Maier和Krause1989)标明，本病在遗传学上是介于精神分裂症和双相感情性精神病之间而单相重症烦闷则无清楚的遗传上的特异性。推测分裂感情性精神病是两种遗传性疾病。

精神分裂症和双相感情性精神病两种基因的连合但这一假定与临床特点不切合如病人具有精神分裂症基因外还具有双相感情性精神病的基因，则分裂感情性精神病的预后将较 以上两种精神病更差，因第二个致病基因对预后起不良影响。

另一假定为延续性形式(continuitymodel)，该假定以为：单相双相分裂感情性精神病和精神分裂症是一个从黄色→绿色→蓝绿色→蓝色的延续。双相为黄色疾病精神分裂症为蓝色疾病分裂感情性精神病为绿色疾病。这一假说自身有很多未处置的疑点，要论证基因型是延续形式，尚需做少量盛行学人口观察或一级支属的观察(SamuelG.SirisMichaelR.Lavin，1995)。

分裂感情性先证者的家眷观察，有报道感情停滞的抱病率高于一样寻常人口，多支持与感情性精神停滞的干系但亦有研讨发明支属中患精神分裂症的危害较大支持本症大约是精神分裂症的变异。有的作者依据本病先证者家眷观察资料发明感情性精神停滞和精神分裂症的多发率均高而没有发明本病家眷中分裂感情性的多发率有增高以为支持本病遗传上的异质性(TsuangMT，1991)。

发病诱因

Kasanin最早提出，本病在发病前有应激或庞大生活变乱。Brickington(1980)报道10/32的分裂躁狂性精神病发病前有应激：消费手术，头部外伤或紧张人际干系标题。Tsuang(1986)报道分裂感情性精神病发病前有较多促发原因为60%，而精神分裂症为11%，躁狂症为27%烦闷症为39%。Marners等(1990)发明分裂感情性精神病和感情性停滞在发病前的生活变乱各占51%而精神分裂症为24%。别的有报道酒精能增长精神病性感情症候群的发病损伤度。

神经内分泌

研讨由于在诊疗规范和分类上的不同影响本病研讨事故的展开

对分裂感情性停滞的神经内分泌研讨结果有不同如地塞米松抑制实验(DST)的脱抑制率在分裂感情性烦闷型较低与精神分裂症和正常比拟相接近，差异于重症烦闷的高脱抑制率异样对甲状腺素的反响(TSH)以及催乳素(Prolactin)在注射甲状腺素释放激素(TRH)的反响，分裂感情性精神病人的反响与精神分裂症和正常比拟相似，并不痴钝，与重症烦闷病人的反响差异。

但局部分裂感情性病人，其内分泌反响和内源性烦闷病人相似这些病人的病愈较其他分裂感情性精神病人更完全。

对分裂感情性躁狂型病人的研讨较少，但发明至少有一项研讨，DST和TRH实验的结果与感情性精神停滞较接近。另有一个研讨，在尿内3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)的排挤率接近双相感情停滞而不是精神分裂症。