春季结膜炎是由什么原因引起的？

致病缘故原因大约是对气氛中游离的花粉或其他物质多发变态反响所致。本病多见于儿童及青年，夫君较多，无熏染性。

1 盛行病学

1.1 VKC在3岁以下或30岁以上的一般比拟少见。约莫60%的VKC病患在11～20岁，17%在21～30岁，6%在30岁以上。在芳华期过去男∶女为2∶1或3∶1。芳华期后女性抱病率增长，20岁的病患男∶女接近1∶1。紧张期多在3～10岁。芳华期左右末尾衰退。

VKC的发病具有季候性，但有小局部病患终年发病并演化为成年变应性角结膜炎的愈合形状。 VKC可以多发于全球各地，包括全部种族。但在炎热枯燥的地域发病率很高，如西非、地中海、巴尔干半岛，以及印度、中美和南美地域。

在某些地域，VKC占到紧张眼科疾病的3%;而在北欧和北美地域，其多发率约莫为1/5000在暖和的季候发病增长其缘故原因大约与此气候下花粉和其他变应原的相对浓度增高有关。在热带地域，疾病的季候性不太清楚。

2 发病机制

2.1 VKC大约触及不止一种免疫学机制直接和直接的证据提示：VKC大约属于Ⅰ型超敏反响(速发型、IgE依赖的变应性反响)。病患常有特应性或特应性家眷史。泪液中组胺水平降低。

结构病理学表现：在结膜实质层和上皮层存在很多脱颗粒的肥大细胞。对色甘酸钠具有精良的治疗反响。这些毕竟提示VKC是一种由IgE和肥大细胞介导的免疫进程。尽管难以鉴定触发十分太过炎症反响的特异性致病因子，但皮肤实验常表现病患对数种普遍存在的环境抗原多发了致敏，格外是对室内的尘螨。

但是，仅Ⅰ型超敏反响还不克不及完全标明VKC的结构病理学。对其结构病理学和免疫病理学特性的研讨提示，VKC还大约是Ⅰ型超敏反响(速发型超敏反响)和Ⅳ型超敏反响(迟发型或细胞介导型超敏反响)的组合。

对结膜乳头的结构病理学研讨表现乳头内除有变应性细胞(肥大细胞和嗜酸性粒细胞)外另有少量的单核细胞、成纤维细胞和新分泌的胶原。单核细胞中富有协助性(CD4+ )T细胞格外是分泌IL-4的Th2型细胞。别的还发明结膜上皮细胞和基质细胞HLA-Ⅱ类抗原的表达降低。

3 临床上分为睑结膜型、角结膜缘型及殽杂型3种。病患眼部奇痒，粘丝状分泌物，夜里体征减轻。可有家眷过敏史。

3.1 睑结膜型 特点是睑结膜呈粉赤色，上眼睑结膜庞大乳头扁平，呈铺路石样分列，外形 不一，包括有毛细血管丛林。下睑结膜可出现弥散的小乳头。紧张者上睑结膜可有伪膜构成。除非举行冷冻、放疗和手术切除乳头号创伤性治疗要领，一样寻常发福发病后结膜乳头可完全衰退，不遗留瘢痕。

3.2 角结膜缘型 更觉于玄色人种。上下睑结膜均出现小乳头。紧张的表现是在角膜缘有黄褐色或污赤色胶样增生，以上方角膜缘清楚。

3.3 殽杂型 睑结膜和角膜缘同时出现上述两型所见。

各型都可多发角膜病变，表现为弥漫性上皮型角膜炎，以致“春季溃疡”，后者为盾形无菌性上皮损害，多散布于中上1/3角膜。局部病患急性期可在角膜缘见到白色Horner-Trantowas结节。结膜分泌物涂片和Trantas结节活检行Giemsa染色，可见少量嗜好酸性粒细胞和嗜酸性颗粒。角膜上房可有庞大血管翳，极少全周角膜血管化。该病和圆锥角膜大约有一定干系。

4 疾病病因

4.1 尚不明白。很难找到特别的致敏原。通常以为和花粉敏感有关。种种微生物的蛋白质原因、植物皮屑和羽毛等也大约致矫捷近来，发明春季角结膜炎病人角膜上皮表达细胞粘附分子ICAM-1。泪液中可分理处特异性的IgE、IgG，组胺和类胰蛋白酶降低，血清中组胺酶水平下降。因此发病机理和体液免疫(IgG、IgE)及细胞免疫都有关。春节角结膜炎也见于免疫球蛋白E综合征的病人。