镉中毒是由什么病因引起的?

氧化镉烟尘在呼吸道吸取愚钝，约11%滞留于肺结构。镉化合物在胃肠道吸取5%～7%，别的由粪便排挤。吸取的镉重要经过肾脏由尿排挤，乳汁亦有排挤。镉可经过胎盘，影响胎儿。体内吸取的镉，排挤很慢，10年仅50%。

镉进入血液后矫捷与金属巯蛋白(metallothionein，MT)连合构成镉金属巯蛋白(MTCd)，约70%在红细胞中，30%在血浆中。依据血凝胶色谱图阐发有三个含镉峰，区分为MT-Cd约占65%，高分子蛋白连合镉(HMWP-Cd)占30%，非蛋白质的小分子镉连合物(LMW-Cd)占5%;在红细胞中的镉除上述三种外，另有与血红蛋白连合镉(Hb-Cd)约占5%。此中HMWP-Cd具有重要毒作用。

满身结构中的镉重要经过血液循环，由血浆中镉释放到结构中，重要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延伸递减，而肾脏镉含量却冉冉增长，约占满身镉总量1/3。镉对结构的毒作用是经过镉和钙竞争与钙调素(calmolulin，CaM)连合，滋扰CaM及其所调控的生理、生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管腻滑肌细胞招致血压降低。

镉还抚慰儿茶酚胺分解酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性，格外是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质剖析。肾是镉重要分泌器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前线腺素1a(6-酮-PGF1a)和唾液酸水平已末尾清楚降低;

4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肠碱性磷酸酶(IAP)、白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度降低;当抵达10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG、T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平降低。

上述目的差异水平地反响镉惹起肾生归天学的变化、肾小球屏蔽效果损害、肾小管细胞损害和效果停滞。镉还形成肝细胞损害，惹起肝效果十分;拦阻肠道对铁的吸取，诱发低色素血虚。镉抑制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)惹起镉诱发肺气肿(cd-induced emphysema)。镉对血管有原发损害，惹起结构缺氧和损害。