高泌乳素血症的病因是什么？

一、发病缘故原因

1、生理性高催乳素血症 正常康健妇女夜里和就寝(2～6am)时期、卵泡初期和黄体期血浆催乳素降低。怀胎期血浆催乳素降低5～10倍。怀胎中期后羊水中催乳素浓度高于血浆。

哺乳期妇女，血浆催乳素浓度高于非怀胎期1倍。胎儿和复生儿(≥28孕周～产后2～3周)血浆催乳素相称于母体水平。推拿乳房和吸吮乳头反射性促进催乳素分泌。产褥期(4周内)血浆催乳素仍维持高水平。非哺乳妇女催乳素在3个月内降至非怀胎期水平。枵腹、胰岛生性低血糖、活动、应激、性交时催乳素清楚降低。

2、病理性高催乳素血症

(1)下丘脑-垂体病变：

①下丘脑非效果性癌症：包括颅咽管瘤、浸润性下丘脑病变赘瘤样病、结构细胞增生症、神经胶质细胞瘤和白血病。

②垂体效果性癌症：包括垂体腺瘤(80%分泌催乳素)、催乳素腺瘤(prolactinoma)、肢端肥大症(25%伴有高催乳素血症)、库欣综合征(肾上腺ACTH腺瘤，10%伴有高催乳素血症)、催乳素细胞增生症(80%伴有高催乳素血症)。

③效果性高催乳素血症：多巴胺效果抑制所致，包括原发性空泡蝶鞍综合征(5%伴有闭经溢乳综合征)和继发性空泡蝶鞍综合征(10%伴有高催乳素血症)。

④炎症和粉碎性病变：包括脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病、毁伤、手术、动-静脉畸形、肉芽肿病;垂体柄病变、毁伤或癌症抑制。

⑤精神创伤、应激和帕金森病。

(2)甲状腺和肾上腺疾病：包括原发性和继发性甲状腺效果减退，假性甲状旁腺效果减退、桥本甲状腺炎。肾上腺疾病，包括慢性肾病、艾迪抱病和慢性肾功衰竭可出现高催乳素血症。

(3)异位催乳素分泌综合征：包括未剖析型支气管肺癌、肾上腺癌和胚胎癌。

(4)多囊卵巢综合征。

(5)妇产科手术和局部抚慰：包括打胎、腐蚀性葡萄胎或逝世胎引产后、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术。乳房局部抚慰，包括乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核和胸壁手术也可反射性惹起高催乳素血症。

(6)促进催乳素分泌的药物：

①麻醉药物：包括吗啡、美沙酮、蛋氨酸脑啡肽。

②精神病药物：包括吩噻嗪类，包括氟哌啶醇、氟非那嗪、氯丙嗪等、三环抗烦闷药物、阿肽、氯二氮革类、苯丙胺和地西泮。

③激素类药物：包括雌激素、口服避孕药、促甲状腺激素释放激素(TSH-RH)。

④抗高血压药物：包括甲基多巴、利血平、维拉帕米(异搏定)。

⑤影响多巴胺代谢和效果药物：包括：A.多巴胺受体拮抗药，包括吩噻嗪、氟哌啶醇、甲氧氯普胺、吗丁啉、哌迷清(匹莫齐特);B.多巴胺重吸取阻断剂：诺米芬辛(苯异喹胺);C.多巴胺降解剂，包括利血平、甲基多巴;D.多巴胺转化抑制剂：阿肽。

⑥单胺氧化酶抑制剂。

⑦苯二氮革类衍生物：包括二苯嗯唑氮革类、氨甲酰氮革、因忽顿、丙咪嗪、阿密替林、苯妥因、地西泮、氯硝西泮。

⑧组胺和组胺H1、H2受体拮抗药：包括5羟色胺、安非他明等。H1受体拮抗药，包括氯苯甲嗪、吡苄明。H2受体拮抗药甲氰脒胍。

⑨止吐药物：包括舒必利、丙嗪(普马嗪)、奋乃静。

⑩其他：赛庚啶。

二、发病机制

垂体催乳素(PRL)的分泌受下丘脑结节-漏斗处多巴胺能神经元的猛烈控制，故任何毁伤下丘脑的病变如癌症、放射毁伤及炎症等都有大约使垂体PRL分泌增长，从而惹起高PRL血症。一些垂体疾病(如炎症等)若毁伤垂体柄则可使下丘脑转运到垂体PRL细胞的多巴胺淘汰而惹起高PRL血症。

某些非PRL性垂体癌症如GH瘤、ACTH瘤等可抑制垂体柄而惹起高PRL血症。TRH具有很强的抚慰PRL分泌的作用，而甲状腺激素则能轻度地抑制PRL细胞对TRH的反响，故原发性甲减时可出现高PRL血症。

30%～80%的终末期肾衰病人有轻至中度的高PRL血症，缘故原因大约是这些病人的多巴胺代谢加快。肝硬化时可因神经递质的代谢十分而孕育多发高PRL血症。一些胸部和乳房疾病如胸腔手术、胸部带状疱疹、乳腺炎等也可惹起高PRL血症。一些非内分泌腺癌症如支气管癌也可分泌PRL，孕育多发高PRL血症，不过极为有数。