多囊卵巢的病因是什么？

多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研讨以为与以下几个方面有关：

1、下丘脑垂体效果停滞，PCOS病患LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对分解的促黄体天生激素释放激素(LH-RH)的反响增长，故以为下丘脑垂体效果变态是本征的启始发病原因，从而招致卵巢分解甾体激素的十分，形成慢性无排卵。

LH水平降低不但脉冲幅度增大，并且频率也增长，这大约是由于外周雄激素过多，被芬芳化酶转化成过多的雄激素延续滋扰下丘脑-垂体的效果。

2、肾上腺皮质功用十分，局部PCOS病患肾上腺分泌的雄激素降低，此大约是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调理变态使甾体 激素在生物分解途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺功用十分可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的干系十分与分泌十分。

3、胰岛素抵御(insulin resistance)与高胰岛素血症，如今以为胰岛素抵御与高胰岛素血症是PCOS罕见的表现。PCOS妇女胰岛素水平降低能使卵巢雄激素分解增长，雄激素活性增高可清楚影响葡萄糖和胰岛素内幕况动摇。

伴有高雄激素血症的PCOS病患无论瘦削与否，纵然月经周期正常，均伴有清楚的胰岛素抵御。也有学者以为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I(IgF-I)受体连合，PCOS病患卵巢间质结构上IgF-I受体数量比正常者高，在胰岛素抵御形状下，胰岛素对卵巢的作用大约经过IgF-I受体而发扬作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可抚慰颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时变化肾上腺皮质对ACTH的敏理性。

4、卵巢局部自分泌旁分泌调控机制十分，如今少数学者推测PCOS病患卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子(EgF)、转化生长因子a(TgFa)及抑制素(Inhibin)等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏理性，提高了自身FSH阈值，从而拦阻了下风卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制十分，使下风卵泡选择受阻是PCOS的发病缘故原因。

5、遗传原因，有人以为PCOS是遗传性疾病，大约是伴性显性遗传方式。大少数病患具有正常的46，XX核型。染色体十分者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数量及布局十分的嵌合体。

6、高泌乳素，约20%～30%的PCOS病患伴高泌乳素血症。有人以为PRL能抚慰肾上腺皮质细胞分泌雄激素，由于肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。

7、瘦削，PCOS伴瘦削者(BMI≥25)占20%～60%，体脂散布不匀称。近来，Rouru等提出瘦削-瘦素-NPY轴大约是局部PCOS病患下丘脑-垂体-LH太过火泌的病因，即瘦削妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，清扫NPY对LH的抑制，促使LH少量释放。