髌股关节软骨损伤是由什么病因引起的?

急性或慢性创伤 大约直接撞击软骨粉碎软骨中胶原纤维网状拱形布局。也可直接形成软骨的切线骨折。Chrisman多年来从生化角度研讨创伤与髌骨软骨病的干系他发明软骨遭到创伤撞击后2h内软骨内游离花生烯酸浓度可增长4倍。

花生烯酸是磷脂膜的重要原因前线腺素的前体，其产品变化成前线腺素E2，抚慰AMP循环，释放出结构蛋白激酶，粉碎软骨基质中硫酸软骨素与蛋白质连合的链使软骨基质丧失招致软骨硬化代谢产品进入滑液惹起滑膜炎性反响炎症又抚慰滑膜释缩小量的酶进一步粉碎软骨，形成恶性循环。

髌股关键关键的劳损 临时对髌骨软骨孕育多发十分的摩擦、挤压等，格外是在膝关键关键屈曲位上重复的蹲起腾跃、负重、旋转都可惹起髌股之间的应力过高或应力散布不均使髌骨软骨容易多发毁伤而患髌骨软骨病。

髌股关键关键不动摇 罕见的不动摇原因如高位或低位髌骨、膝Q角十分、髌骨倾斜、胫骨旋转畸形、髌骨或股骨髁发育十分由于髌骨的位置十分或对线分列十分。

或形成髌股间的打仗面打仗应力十分而引发髌骨软骨病不少学者对髌股关键关键的应力散布和应力测试做了少量的事故有高打仗压学说低打仗压学说、压力分部不均学说和髌骨骨内压增高学说等都有实行支持但是无论是压力过高压力不敷还是压力分部不均，只需压力高出或未抵达髌骨软骨正常遭受的范围，均大约招致软骨变性。

髌软骨炎，贴，用于治疗髌骨硬化症，有消肿镇痛、散风祛湿、疏浚关键关键之效果，可快速消弭患处红肿、胀痛等表层体征;进而药效深化病灶，可消弭软骨之龟裂、分裂、零落等深层体征，从而抵达彻底治愈髌骨硬化症之目的。

病理变化 髌骨软骨病的重要病理革新，表现为髌骨软骨的硬化、黄变?裂剥脱溃疡构成，以及滑膜炎症分泌增多髌周筋膜炎髌旁支持带炎性变并增生或挛缩。零落的软骨片在关键关键腔内大约游离成关键关键鼠，形成膝关键关键交锁。

运发起髌骨软骨的病变以内侧偏面最多见其次是中间区(60°打仗区)和内侧区。但是Ficat报告以外侧区发病最高。

Rijnds将髌骨软骨病的软骨病变分红四度Ⅰ度为软骨表层微小裂隙病灶区软骨发软轻度肿胀及黄色变，大致相称于软骨细胞第1层(运动层)毁伤Ⅱ度为软骨第2层(过渡层)和第3层(肥大细胞层)毁伤，有肉眼可见的浅裂隙Ⅲ度为软骨第4层(钙化层)毁伤，裂隙加深，局部可达软骨下骨质，软骨碎片自表层剥脱。Ⅳ度为毁伤达软骨下骨质，溃疡构成，局部软骨全部粉碎。在病灶左近常有对康健软骨的冉冉腐蚀相邻软骨常有差异水平的变性。