白癜风的病因是什么？

本病发病缘故原因尚欠明白。比年来的研讨以为与以下原因有关：

1.遗传学说 有研讨以为白癜风大约是一种常染色体显性遗传的皮肤病。外洋作者统计30%病患有阳性家眷史，发明单卵双生子中两个均发病。海外报道阳性家眷史为3%～12%，较外洋报道低。

2.自身免疫学说 自身免疫学说与白癜风的发病干系日益遭到重视。很多学者关注到病患及其家眷成员中归并自身免疫性疾病比率很高，罕见的有甲状腺炎、甲状腺功用亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺功用减退、恶性血虚、风湿性关键关键炎、恶性玄色素瘤等。

而白癜风病患的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗腻滑肌抗体等，并且检出率清楚高。别的患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一样寻常人群高10～15倍。

近来又发明白癜风病人有抗黑素细胞外貌抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与病患皮肤色素脱失水平有关，滴度随皮损面积扩展而增长，还发明患白癜风的植物也有相同征象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。

Behl(1977)发明在举行期白斑边沿有单核细胞聚集，侵入真皮表皮接壤处，由粉碎的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，以为本病大约是迟发超敏反响的自身免疫性疾病。别的，内服或外用皮质激素，格外是不按皮节散布的皮损疗效较好，也直接证明本病的免疫机理。

3.精神与神经化学学说 很多临床学家发明精神原因与白癜风的发病亲密相关，据估量约2/3的病患在起病或皮损生长阶段有精神创伤、太过告急、感情消沉或懊丧。告急可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增长，招致皮质激素分泌增长，而发起糖和游离脂肪酸，抚慰胰岛素分泌。

胰岛素直接抚慰大脑的L-色氨酸增长，使大脑5-羟色胺分解增长，而5-羟色胺的代谢产品为褪黑素，褐黑素受体活动太过在白癜风的发病中起紧张作用。

褪黑素受体活动太过可增长茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但前期又使其生代活化，招致黑素代谢的毒性中间产品在黑素细胞内积存，使黑素细胞逝世亡，终极引白癜风。有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，并且革新水平似与病程有关，这种征象也支持神经化学学说。

4.黑素细胞自身粉碎(self-destruction of melanocytes)学说 白癜风的基本病变是表皮黑素细胞局部或完全丧失效果。Lerner1971年提出这一学说。以为白癜风是因其表皮黑素细胞功用亢进，促之斲丧而初期阑珊，并大约是由于细胞自身分解的毒性黑素前身物质的积聚所致。

实行证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的粉碎作用，使皮肤脱色，这些物质多属替代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚、氢醌、叙丁酚、双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用。白癜风比年来发病有所增长，大约与产业的生长，打仗这类化学物质的机遇增长有关。

5.微量元素缺乏学说 有人提出体内铜含量高涨与白癜风发病有关，但测定病患血清与毛发的铜含量似乎与一样寻常人群无清楚性差异，有关微量元素学说有待进一步研讨。

6.其他原因 外伤包括创伤、手术、搔抓等可诱发白癜风。某些内分泌疾病，如甲状腺功用亢进、糖尿病等，可伴发白癜风。日光曝晒易多发白癜风。

白癜风的发病学说较多，且均有一定依据，但又都有一定的双方面性。如今以为其发病是有遗传原因，又在多种内、外因子作用下，免疫效果、神经与内分泌、代谢效果等多方面功用混乱，致使酶体系的抑制或黑素细胞的粉碎或黑素构成的停滞，而致皮肤色素脱失。

当精神过于告急时肾上腺素斲丧增多，则多巴重要分解肾上腺素，因此黑素分解淘汰。

白癜风病患血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平高涨，招致酪氨酸酶活性高涨，因此影响黑素的代谢。

别的某些化学物质和光理性药物亦可诱发本病。

(二)发病机制

白癜风发病机制大约是损害局部表皮真皮接壤处黑素细胞内酪氨酸酶效果丧失，使酪氨酸氧化为多巴受阻，从而使黑素的构成多发停滞。

中医以为，情志外伤，肝气郁结，气机不畅，复感风邪，搏结于肌肤，致使局部气血失和多发本病。