佝偻病是由什么原因引起的？

发病机制

维生素D的源头

1.母-胎转运 胎儿可经过胎盘从母体失掉维生素D，特别孕28周之后，胎儿体内25-(OH)D3的贮存可餍足生后一段时间的生长必要，因此，早产儿这一局部的储藏较少。

2.自身分解 皮肤中的7-脱氢胆骨化醇(7-DHC)，是维生素D生物分解的前体，经日光中紫外线照射(波长290～320nm)，变化为胆骨化醇，即内源性维生素D3，是人体维生素D的重要源头。皮肤经日光照射孕育多发维生素D3的量与日照时间、肤色、波长、表露皮肤的面积亲密相关。

3.食品源头 自然食品中含维生素D很少，母乳含维生素D少，谷物、蔬菜、水果不含维生素D，肉和鱼类含量很少。配方奶粉和米粉在加工时强化维生素D，婴幼儿可从这些食品中失掉维生素D。[1]

维生紊D的天生与效果

1. 维生素D的转化 维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇激素，包括维生素D2(麦角骨化醇，ergocalcifero1，植物分解)和维生素D3(胆骨化醇，cholecalciferol，哺乳植物体内分解)。人类皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线(290nm~315nm)的光化学作用变化维生素D3，直接吸取入血。食品中的维生素D2在小肠刷状缘经淋巴管吸取入血循环。

维生素D2和D3被摄入血循环后即与血浆中的维生素D连合蛋白(DBP)相连合，被转运到肝脏。经肝细胞的25-羟化酶作用天生25-羟维生素D3(25-OH-D3)，25-OH-D3是循环中维生素D的重要情势。循环中的25-OH-D3被转运到肾脏，在1-α羟化酶的作用下再次羟化，天生有很强生物活性的1,25-二羟维生素D3，即1,25-OH2-D3。

2. 1,25-(OH)D3的生理效果 1,25-OH2-D3是维持钙、磷代谢平衡的重要激素之一，重要经过作用于靶器官(肠、肾、骨)而发扬其抗佝偻病的生理效果：①促进小肠黏膜细胞分解钙连合蛋白(CaBP)，增长肠道钙的吸取，磷随之吸取增长，1,25-OH2-D3有促进磷自动转运的作用;②增长肾近曲小管对钙、磷的重吸取，格外是磷的重吸取，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸取，旧骨中钙盐释放入血;另一方面抚慰成骨细胞促进骨样构形成熟和钙盐堆积。

比年研讨以为1,25-OH2-D3不但是一个紧张的营养原因，在维持机体免疫效果，防范一些疾病方面起着紧张作用：如熏染性疾病、自身免疫疾病(多发硬化、风湿性关键关键炎)、癌症(乳腺、卵巢、直肠结肠、前线腺)和2型糖尿病。

发病缘故原因

围生期维生素D不敷

研讨指出固然母亲孕前期逐日补充400IU的维生素D，对付足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期未补充母亲的复生儿很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不敷。

日照不敷

由于都市生活中矮小构筑阻拦日光照射;大气污染;冰冷的冬天日照短，紫外线较弱;没有富裕时间的室外活动;大约室外活动时皮肤表露少;不论是气候、季候、大气云量、纬度、肤色、皮肤表露都可影响内源性维生素D的天生。

生长速率快

如低体重、早产、双胎、疾病等原因，婴儿规复后，生长发育相对更快，必要维生素D多，但体内贮存的维生素D不敷，易多发佝偻病。

食品中补充维生素D不敷

因自然食品中含维生素D少，纯母乳喂养，没有富裕的户外活动，不补充维生素D的话，维生素D缺乏佝偻病的罹患损伤增长。

疾病和药物影响

胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸取，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾紧张损害可致维生素D羟化停滞，1,25-OH2-D3天生不敷而惹起佝偻病。临时服用抗惊厥药物可使体内维生素D不敷，如苯妥英钠、苯巴比妥，可抚慰肝细胞微粒体的氧化酶体系活性增长，使维生素D和25-OH-D3加快剖析为无活性的代谢产品。糖皮质激素有抵抗维生素D对钙的转运作用。[2-3]

病理生理

维生素D缺乏性佝偻病可以当作是机体为维持血钙水平而对骨骼形成的损害，重要病理变化是骨样结构增生、骨基质钙化不良等骨骼革新。由于骨基质不克不及正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增长，骨样结构聚集于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出构成“串珠”，“伯仲镯”。

骨膜下骨矿化不全，成骨十分，骨皮质被骨样结构改换，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松;负重出现弯曲;颅骨骨化停滞而颅骨硬化，颅骨骨样结构聚集出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病体征和血生化变化。