传染性单核细胞增多症是由什么原因引起的？

1 盛行病学：本病散布普及，多呈分发性，亦可惹起盛行。

1.1 熏染源：病毒携带者及病人为本病的熏染源。康健人群中带毒率约为15%。

1.2 传达途径：80%以上病患鼻咽部有EB病毒存在，规复后15%～20%可临时咽部带病毒。经口鼻亲密打仗为重要传达途径，也可经飞沫及输血传达。

1.3 易动人群：人群普遍易感，但儿童及青少年病患更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上熏染则多呈模范发病。病后可获临时免疫，第2次发病不罕见。整年均有发病，似以晚秋初冬为多。

2 病因学：EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形状布局与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性差异。

EB病毒为DNA病毒，完备的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所构成。类核含有病毒DNA;膜壳是20面体平面对称外形由管状蛋白亚单位构成;包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特别，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单病患血液、白血病细胞和康健人脑细胞等作育中繁衍，因此病毒疏散困难。

EB病毒有6种抗缘故起原因，如膜壳抗原、膜抗原、初期抗原(可再分为弥散原因D和范围原因R)、补体连合抗原(即可溶性抗原S)、EB病毒核抗原、淋巴细胞查抄的膜抗原，前5种均能孕育多发各自相应的抗体，第6种尚未测出相应的抗体。

3 发病机制：其发病原理尚未完全阐发。病毒进入口腔先在咽部的淋巴结构内举行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴体系的各结构和脏器。因B细胞外貌具EB病毒的受体，故先受累，招致B细胞抗原性变化，继而惹起T细胞的猛烈反响，后者可直接抵抗被EB病毒熏染的B细胞。左近血中的十分淋巴细胞重要是T细胞。

4 病理变化：对本病的病理革新尚相识未几。其基本的病毒特性是淋巴结构的良性增生。淋迎合肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经体系均可受累，重要为十分的多形性淋巴细胞浸润。

5 病原学

5.1 EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞作育中起首发明。病毒呈球 形，直径约180nm，衣壳外貌附有脂蛋白包膜，焦点为双股DNA。

本病毒对生长要求极为特别，故病毒疏散较困难。但在作育的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。

EBV有五种抗缘故起原因，即病毒衣壳抗原(VcA)、膜抗原(MA)、初期抗原(EA)、补体连合抗原(可溶性抗原S)和核抗原(EBNA)。种种抗原均能孕育多发相应的抗体。

6 免疫病学

6.1 EB病毒普遍存在于人群中，在生命初期即受熏染，但体征不清楚。尽管熏染后宿主出现免疫反响，但一半以上的人仍可不绝地排挤病毒，形成病毒播散。在卫生形状精良的环境，EB病毒熏染耽误至青壮年。

EB病毒可以经过接吻传达，起首熏染口咽上皮细胞，然后分散至其下的淋巴结构。扁桃体及其腺体中的B淋巴细胞有EB病毒受体，熏染后，少数B细胞出现溶解并释放出病毒颗粒，而大少数B细胞不克不及消费病毒，病毒DNA以染色体外游离体(extrachromosomal episome)方式潜伏上去。

在多种EB病毒编码的多肽作用下，潜伏熏染的B细胞出现多克隆活化和增生，进入循环中并分泌多种特别的抗体，包括heterophil抗绵羊红细胞抗体，检测这种抗体可诊疗熏染性单核细胞增多症。在急性熏染初期，受熏染的细胞消费病毒，病毒经脱壳落伍入唾液，如今还不知道病毒颗粒源头于口咽上皮还是B细胞。

6.2 肌体正常免疫效果对控制EB病毒熏染后B细胞增生和病毒繁衍十分紧张。在熏染初期，血清起首出现抗病毒壳抗原(viral capsid antigens，VCA)的IgM，随后出现IgG，后者终生活在。细胞毒性CD8+ T细胞和自然杀伤细胞(NK)对控制多克隆B细胞增生更为紧张。

病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞演化成异型淋巴细胞，出如今循环中，成为本病的特性性变化。固然正伟人出现抗EB病毒的体液和细胞免疫反响，控制和淘汰病毒脱壳，限定B细胞受熏染的数量，但不克不及肃清病毒。潜伏的EB病毒隐蔽在少数B细胞和口腔上皮细胞中。一旦宿主的免疫效果受毁伤，即出现疾病。