结节性多动脉炎是由什么原因引起的？

病因学尚未阐发。很多资料发明病毒熏染与结节性多动脉炎干系亲密，30%～50%病患伴乙型肝炎病毒熏染，血清中检出乙型肝炎外貌抗体(HTLV-1),人类免疫缺陷病毒(HIV)等均大约与血管炎有关。病毒抗原与抗体构成免疫复合物在血管壁堆积，惹起坏逝世性动脉炎。

药物如磺胺类，青霉素等以及注射血清后也可作为本病的病因，癌症抗体能诱发免疫复合物招致血管炎。毛细胞白血病病患少数在病后伴发本病，有报告皮肤结节性多动脉炎与节段性回肠炎有关。

总之，本病的病因是多原因的，其发病与免疫失调有关。以上原因招致血管内皮细胞毁伤，释出少量趋化因子和细胞因子，如白介素(IL-1)和癌症坏逝世因子(TNF)减轻内皮细胞毁伤，抗嗜中性粒细胞浆抗体(ANCA)也可毁伤血管内皮，使失掉调理血管身手，血管处于痉挛形状，多发缺血性变化、血栓构成和血管壅闭。

5病理变化重要陵犯中、小动脉，病变为全层坏逝世性血管炎，好发于动脉分叉处，常呈节段性为特性，间或可累及相近静脉，各脏器均可受累，以肾、心、脑、胃肠道罕见，较少累及肺及脾脏。病理演化进程可见：初期血管内膜下水肿，纤维素排泄，内壁细胞零落、相继中层可有纤维素样坏逝世，肌纤维肿胀、变性、坏逝世。

全层可有嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及嗜酸性细胞浸润惹起内弹力层断裂，可有小动脉瘤构成。由于内膜增厚，血栓构成，管腔局促致供血的结构缺血，随着炎症冉冉吸取，纤维结构增生，血管壁增厚乃至闭塞，炎症冉冉衰退，肌层及内弹力层断裂部由纤维结缔结构改换，构成机化。以上种种病理革新在同一病患常同时存在。