过敏性支气管肺曲霉病是由啥病因引起的?

(一)发病缘故原因

ABPA大局部病例是由于对曲菌高渡过敏所致，格外是对熏烟曲菌过敏，但临床上对白色念珠菌、蠕虫孢子、月状弯孢霉等免疫反响得种种临床表现。

(二)发病机制

ABPA是机体对曲霉抗原的过敏反响，重要的不是病原体直接惹起结构毁伤。病患血清多克隆特异性Ig和总IgE清楚降低。与烟曲霉皮试阳性哮喘或曲霉球病患比拟，ABPA病患的多克隆Ig的种种亚型和全部抗原特异性Ig均趋于上升。

从病患支气管肺泡灌洗液中可测得抗原特异性IgA和IgE的抗体，提示它们在肺局部孕育多发;支气管肺泡灌洗液抗原特异性IgG固然增长，而血清中亦见增长，不克不及证明其在肺局部孕育多发。抗原特异性抗体是异质性的，尽管90%以上病患中可以发明抗Ag7抗体，但差异一般差异很大。

在烟曲霉复制的猴ABPA实行模型中发明IgE和IgG可使其病理变化主动转移，标明Ig可以介导ABPA的某些局部反响。在ABPA急性期除IgG和IgE降低外，病患左近淋巴细胞亦释放抗原特异性IgE。与肺外烟曲霉熏染差异，ABPA急性减轻期病患补体激活，循环血中出现C1q沉淀素，提示免疫复合物的存在。

故推测ABPA的支气管痉挛为I型过敏反响(IgE)介导，而支气管及其左近的炎症反响由Ⅲ型过敏反响(免疫复合物)所介导。细胞免疫反响在ABPA发病机制中的作用不克不及一定，固然病理上可见单核细胞浸润和肉芽肿构成，但皮肤迟发型过敏反响和左近血淋巴细胞对烟曲霉抗原的增殖反响缺如。

在正常宿主曲霉的致病力很弱，但它的某些产品可以抑制趋化和调理作用，从而削弱吞噬细胞的吞噬效果。在鼠的曲霉熏染模型曾经证明，病原菌孕育多发的弹性蛋白酶与其结构侵袭力相反等。因此，除过敏反响外，曲霉抑制宿主吞噬细胞吞噬效果和结构侵袭作用在ABPA发病机制中也起一定作用。

ABPA的病理变化包括排泄性细支气管炎、黏液嵌塞、支气管中间性肉芽肿、近端支气管的囊性支气管扩张、肺不张和嗜酸性粒细胞肺炎。支气管黏膜罕见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。惹起黏液嵌塞的栓子由稀释的退步嗜酸性粒细胞板层 (lamellae)及曲霉菌丝所构成。嵌塞的近端支气管扩张，而远端坚持正常，有别于通常的细菌性熏染。除嗜酸性粒细胞浸润外，偶见肺实质坏逝世性肉芽肿和闭塞性细支气管炎。尽管病理标本上存在清楚的嗜酸性粒细胞浸润，