β受体亢进症是由什么病因引起的?

病因未完全明白，一样寻常以为重要是由于中枢神经体系效果失调，招致自主(植物)神经的失衡在过劳、高度告急、精神创伤等应豪环境下诱倡议病。

1.发病机制现以为与心血管体系对儿茶酚胺或交感神经抚慰的反响太过敏感有关。研讨证明，病患的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等体征和高心搏量形状加剧，给β受体停滞药后则体征高心搏量很快改良因此，说明白并非儿茶酚胺分泌增多而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经抚慰的反响增强或太过敏感所致。

2.病理生理心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌紧缩力、心脏前负荷(静脉转意血量、心室扩张度)和心脏后负荷(外周血管阻力)，并受交感和副交感神经、血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度和体温等原因调理正伟人在上述原因谐和下，静息时心排量恒定，成民气脏指数为2.6～4.0L/(min·m2)，体力活动、感情激动、饱餐后及干冷环境下可以增长，但就寝体位变化无影响。

本症由于β受体对抚慰(儿茶酚胺、交感神经张力)的反响太过敏感，惹起心肌紧缩力增强、心脏传导加快及不该期收缩、外周血管扩张招致静息时心排量增长、血压降低、外周阻力下降、心动过速，平均紧缩期喷血速加快，血活动力学呈高动力循环形状，心脏搏动强快右室流出道增大、增宽，血压表现为紧缩期高血压及脉压增大，而平均压多正常，耗氧量清楚增长，心肌相对缺血缺氧，影响心肌除极进程惹起心电图ST-T变化。

由于β受体反响过敏，当站立、精神告急或应豪环境下，交感神经张力降低，儿茶酚胺增长时，这种高动力循环的表现加剧，心排量、心率均清楚增长。相反，当卧位、呕吐，副交感神经张力降低或停滞β受体反响时，高动力循环的表现减轻或流失。