充血性心力衰竭是由什么原因引起的？

盛行病学

关于慢性心衰的发病率，最牢靠的资料应首推佛明汉心脏研讨(Framingham Heart Stady，FHS)的结果。FHS从1948年9月至1988年6月在美国佛明汉镇举行，其结果标明，慢性心衰在夫君的年发病率为

心脏扩展比拟2.3‰，女性为1.4‰。经年龄校正后的年发病率女性比夫君低1/3(女性年发病率与夫君年发病率之比为0.6);对付年龄在45岁以上者，慢性心衰的发病率清楚降低，夫君为7.2‰，女性为4.7‰。慢性心衰在全球其他地域的发病率与FHS的结果基原形似。

在已往的40年间慢性心衰的发病率呈上升趋向。Gibson等在美国北卡罗来纳和佛蒙特州局部地域的观察标明1960，19701980，1983年慢性心衰的发病率区分是1.4‰1.7‰、1.9‰和2.3‰呈上升趋向。

全部的观察结果均表现，随着年龄的增大慢性心衰的发病率增长在夫君，50～59岁的发病率为3‰，而80～89岁则上升到27‰;在女性，50～59岁的发病率为2‰，而80～86岁的发病率为22‰。

1996年，美国心脏学会(AHA)统计报告全美约有慢性心衰病患490万，每年有40万新增病患。佛明汉心脏研讨结果标明慢性心衰的抱病率与年龄、性别有关。

在20世纪80年代，年龄校正后的抱病率夫君为7.4‰，女性为7.7‰。45岁以上的人群中，夫君的抱病率为2.4‰，女性抱病率为2.5‰;50～59岁的年龄组，男女抱病率均为8‰;80～89岁年龄组夫君抱病率66‰，女性抱病率79‰。全球其他地域的慢性心衰抱病率与佛明汉心脏研讨的结果相似。

如今由我国医学迷信院心血管病研讨所顾西风教授掌管的我国心血管康健多中间相助研讨表现：我国慢性心衰抱病率为0.9%此中夫君为0.7%，女性为1.0%;南方为1.4%，南边为0.5%;都市为1.1%，屯子为0.8%。我国现有慢性心衰病患400万。随着人群年龄的增长慢性心衰抱病率清楚上升。这是我国第一份天下人群慢性心衰的盛行病学资料，将为我国慢性心衰的防治事故提供迷信依据。

重要病因

慢性心衰的病因

病理图片⑴心肌舒缩效果停滞：这是惹起心衰最常包涵因，包括种种缘故原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗逝世、缺血性心脏病、心肌代谢停滞(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。此中以舒张效果不全为主意于高血压左室肥厚肥厚型心肌病、自动脉和(或)肺动脉口局促、限定型心肌病等。

⑵心室前负荷过重：包括种种缘故原因所致的瓣膜封锁不全，心内或大血管内分流性疾病如房室隔断缺损、动脉导管未闭、自动脉窦瘤分裂、音讯脉瘘等。

⑶心室后负荷过重：包括种种缘故原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道局促以及主肺动脉口局促等

⑷心室前负荷不敷：招致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣局促、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限定型心肌病等

⑸高动力循环形状：包括甲状腺效果亢进、血虚、维生素B1缺乏、体循环音讯脉瘘等

慢性心衰诱因

⑴熏染：特别呼吸道熏染是心衰最罕见的诱因，其次是风湿活动、泌尿体系熏染及消化体系熏染。熏染性心内膜炎是招致心脏病病情矫捷好转的紧张缘故原因。

⑵太过体力活动委顿、感情激动和告急。

⑶怀胎和消费。

⑷心律变态：格外是快速心律变态，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速紧张心动过缓，如完全性房室传导停滞等。

⑸输血或输液(特别含钠液体)过多、过快。

⑹电解质混乱和酸碱失衡

⑺药物作用：如应用负性肌力药或抑制心肌紧缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不敷或运用不当等。

发病机制

心排血量的原因

⑴前负荷：心脏前负荷即紧缩之前遇到的负荷，是指转意血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。前负荷 (亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)重要受静脉转意血量和室壁顺应性的影响，是影响和调理心脏效果的第一紧张原因。一样寻常用左心室舒张末期压作为前负荷的目的。

Frank-Starling心脏定律说明白前负荷与心排血量的干系即在心肌紧缩性允许的范围内，心搏量重要由转意血量所决议，心搏量与转意血量成正比转意血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容 积增大)，于是心肌紧缩力增强，心搏量增多。

反之心搏量则高涨。Frank-Starling心脏定律进一步阐发了心排血量与左室舒张末压之间的干系。以左室舒张末压为横坐标，反响前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反响心室做功。依据左心室在差异前负荷下心排血量的革新干系画出一曲线，即为左心室效果曲线，可定量表现左室效果。

⑵后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)即心室肌末尾紧缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或紧缩期负荷。后负荷是指单位心肌在等张紧缩形状下收缩时所包袱总力

⑶心肌紧缩性：心肌紧缩性埋头肌紧缩力表现之，后者是指与心室负荷有关的心肌自身的紧缩力。紧缩性的强弱可用既定负荷下，等张紧缩期心肌纤维收缩的最大速率表现之。换言之心肌纤维初长度相同紧缩力较大者表现其紧缩性较强。

紧缩性削弱是多发心衰的最常包涵因从分子生物学角度来讲，心肌紧缩性的强弱即心肌紧缩力的大小，取决于心肌内紧缩蛋白滑行而收缩水平的影响，而肌节的收缩水平重要受两个原因影响：①肌球蛋白横桥与肌动蛋白连合点连合的速率和数量;②紧缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速率。这些革新，终极又决议于从肌浆网释放出来Ca2+的数量。

⑷心率：心率的革新可影响每搏输入量(搏出量或心搏量)及每分钟输入量(心排血量)。在一定限制范围内，心率增快可增长心排血量，由于心排血量=心搏量×心率，但要是心率过快，心室舒张期清楚收缩，使心室的富余不敷，固然每分钟心脏搏动次数增长但搏出量却淘汰，故心排血量高涨。

反之，如心率太慢，心排血量亦淘汰，由于心脏舒张期过长，心室的富余早已接近最大限制，再增长心脏舒张时间，也不克不及相应提高搏出量因此，心率过快或过缓均影响心排血量此时矫正心律变态是改良心效果的关键。

⑸心室紧缩与舒张的谐和性：心室紧缩时，室壁活动的谐和同等是失掉最大心搏量的紧张包管。心肌缺血或心肌梗逝世时心室壁活动失调使心搏量高涨从而使心排血量淘汰。

⑹心脏布局的完备性：心脏布局有十分，如急性心肌梗逝世时室隔断穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣封锁不全以及风心病惹起的瓣膜损害等，均可使心排血量淘汰。