碘源性甲亢是由什么原因引起的？

碘源性甲亢的病因

(一)发病缘故原因

碘与甲状腺的干系亲密;前者是分解甲状腺激素的质料，成人每天的需碘量约为70µg，青少年为150～200µg。在一定剂量范围内甲状腺激素的分解随碘提供的增长而上升，但要是碘提供量高出一定限制(正伟人5mg/d，甲亢病患2mg/d)，则可出现相反的结果。

①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放遭到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，大约是一种暂时性的掩护机制，以免释放和分解过多的激素;临床也常应用这一效应来治疗甲亢危象。

②临时过量供碘，Woff-Chaikoff效应就冉冉流失，出现所谓“脱逸征象”，脱逸后甲状腺激素的分解与释放可规复正常，乃至加快举行，偶然就多发碘甲亢。

碘惹起甲亢有两种环境：①在缺碘地域，中央性甲状腺肿用碘化物治疗后，占碘甲亢的少数;②在非缺碘地域，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿病患。别的，临时服用胺碘酮等含碘药物，也黑色缺碘地域碘甲亢的常包涵因。

(二)发病机制

IIH的发病机制如今仍有争议，大约的假说包括：

1.在缺碘地域补碘后出现的碘甲亢，已往的标明为碘缺乏招致甲状腺分解甲状腺激素不敷，TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后，在TSH抚慰下甲状腺激素分泌过多而形成甲亢。依据这种假说，甲亢应为暂时的、一过的、非临时性的。IIH病人大约为甲状腺内过量碘的自身反应调理缺乏，甲状腺内大剂量碘不克不及反应抑制进一步摄碘，使甲状腺孕育多发过量的甲状腺激素，招致甲状腺效果亢进。

2.比年来的研讨以为多发碘甲亢的一般，对补碘后反响性甲状腺激素分解增长，并没有发扬对甲状腺的正常负反应作用(经过TSH)，即：这些一般的某些甲状腺结构变成为有“效果自主性”(autonomy)，而?皇躎SH调控。

它的多发是在TSH临时抚慰下，甲状腺细胞表露于很高的诱变负荷(比如自在基等)以及局部其他细胞因子的作用下，抚慰甲状腺细胞增生和剖析，诱导甲状腺特别基因的表达，包括碘载体、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、TSH受体、转录因子等。

甲状腺孕育多发多发性自主地域或单发性高效果结节，这些细胞不受TSH调理，在有富裕碘质料提供时，分解和分泌过多甲状腺激素，招致IIT。

有自主性结节者其甲亢的多发与否取决于结节的大小、细胞的效果形状和碘化物的提供，当碘摄入增长时，充足大的结节就惹起甲状腺激素分泌增多而形成甲亢。即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易多发。

自主性甲状腺结节的界定如下：边界清楚的结节常表现为对放射性碘摄取增长;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺结构对TSH的抚慰有应对;血清TSH高涨，对TRH应对愚钝。“自主性”可以多发在整个结节或结节中的某一地域(自主性地域，autonomous area);也可不是结节而是效果自主性滤泡群或效果自主性细胞群(clusters of autonomous cells)。

3.比年来关注到，碘有大约诱发或减轻甲状腺的自身免疫反响。有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有大约使病情减轻，但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。

4.胺碘酮招致甲亢可有2种范例 Ⅰ型为过量碘招致的碘甲亢，多见于已有甲状腺肿的病人;Ⅱ型为胺碘酮粉碎甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而招致的暂时性甲亢，多见于甲状腺正常的病患，他们终极会由于腺体纤维化而出现永世性甲减。