急性闭角性青光眼是由什么原因引起的？

内因

解剖及生理方面的原因。

(1)解剖布局上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，招致房水排挤停滞。

(2)生理性变化：瞳孔停滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其紧张条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，冉冉紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间构成瞳孔停滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性削弱，对压力骤增无代偿身手，因此推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

外因

(1)感情激素：中枢神经效果混乱，大脑皮质快乐抑制失调，间脑眼压调理中枢停滞。血管活动神经混乱使色素膜充血、水肿，交感神经快乐使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，壅闭房角。

(2)点散瞳解冻，暗室实验或看影戏、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而招致眼内压增高。

眼压降低后可以惹起眼球一系列病理结构方面的变化。

1、急性阶段：表现为眼内循环停滞和结构水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿致使排泄，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以致出血。

急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网亲密打仗，使前房角更窄或完全闭塞，在这时期前房角仅仅是相互打仗，尚未产赌气盼望化愈着，急性期征象事先即可清扫。如治疗不当或重复发病，使虹膜根部和小梁网临时打仗之后，虹膜基质和房角小梁网状布局多发纤维化和变性，孕育多发永世性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永世失掉房水导流的效果。

2、慢性阶段：表现为结构变性或萎缩，如角膜变性惹起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素零落，视网膜视神经萎缩以及模范视乳头青光眼杯的构成。

原发性青光眼多为双眼发病，可先后多发且具有家眷遗传史，与遗传有关。