丁型病毒性肝炎是由什么原因引起的？

HDV有两种基因组，区分是HDV和RNA。由1679～1683个核苷酸构成，外形为单链和环状，出此之外，还可以折叠成不分支的杆状布局。完备的HDV颗粒呈直径35～37nm球形，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。

由HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG的核蛋白。抗-HDIgM一样寻常在急性HDV熏染的初期即呈阳性，规复期冉冉流失，抗-HDIgM延续高滴度是病情慢性化的标志。抗-HDIgG多在发病后3～8周出现，可坚持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG降低。

现症熏染常表现为抗-HDIgM阳性，既往熏染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有熏染性。

血清学检测证明，　HDV熏染会抑制HBV和DNA分解。当HDAg增长时，HBV和DNA出现淘汰征象。在HDAg增长抵达高峰时，HBV DNA出现流失征象，参与HDAg阴性和抗-HD，HBV DNA又规复至原来水平。

体外转染实验证明HDV的装置并不依赖于HBsAg的分解，它的复制和HDAg的表达可以独立完成，并不用要嗜肝病毒的资助，但在构成完备的HDV时，必需由嗜肝病毒为其提供外壳才气完成。

临床及植物实行观察HDV熏染，发明肝脏效果损害与血清及肝内HDAg滴度成正比，运用原位杂交技艺检测肝内HDV RNA多散布在肝细胞损害水平较清楚的地域，故以为HDV有直接致肝细胞毁伤作用。

有的学者亦发明慢性乙肝或HBsAg携带者堆叠HDV熏染后临床表现轻重不等，肝结构从正常、细微炎症反响到紧张肝坏逝世，伴有门脉区较重的炎症细胞浸润，提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应对有关。