产科播散性血管内凝血是由什么病因引起的？

(一)发病缘故原因

产科DIC多多发于产科紧张的并发症和归并症，罕见的病症见于：

1.熏染性流产 在合法打胎和怀胎中期宫腔内注射药物时，熏染引致细菌和细菌毒素入血，多发绒毛膜炎、羊膜炎致使败血症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，结构坏逝世释放凝血活酶。

2.逾期流产胎逝世宫内 Pritchard(1959)报道，胎逝世宫内4周以上约有25%的孕妇多发低纤维蛋原血症，在4周过去娩出者险些未见有凝血病。其多发低蛋白原血症是由于逝世胎的存留，释放结构凝血酶而引发DIC。

3.胎盘初期剥离 是危及母儿生命的产科急症。我国的多发率0.46%～2.1%，美国南部报道多发率0.46%～1.3%。因诊疗规范差异而有差异，胎逝世宫内区分为1.2%和9.2%，胎盘早剥的缘故原因不明但少数多发于高血压的病患，因螺旋小动脉痉挛性紧缩，蜕膜缺血，缺氧毁伤坏逝世，释放凝血活素，胎盘后血肿，斲丧纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原<1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。

4.羊水栓塞 羊水中含有上皮细胞、毳毛、角化物、胎脂、胎粪、黏液等颗粒物质。羊水进入血循环可触宣布里源凝血体系，可使血小板聚集粉碎，促进凝血，并可激活凝血因子Ⅶ，经过血管内皮外貌打仗构成内源性凝血活酶，有猛烈的促凝作用。

羊水中不但含有促凝物质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶体系，使纤维蛋白溶酶原变化为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)，同时也可溶解纤维蛋白原。少量斲丧凝血因子，尤以血小板和纤维蛋白原斲丧的最多

。另一方面纤维蛋白溶解，使血液?从高凝形状急剧变化为低凝高溶。故羊水栓塞招致DIC，病情残酷，生长矫捷，堕入深度休克，乃至数分钟内逝世亡。

5.休克 休克初期，微循环淤血，血流愚钝，血液稀释黏滞性增高，红细胞易于聚集，以及紧张缺血，缺氧和少量酸性代谢产品的堆积，可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血体系招致DIC。创伤性休克，毁伤结构还可以激活外源性凝血体系。

6.重度怀胎期高血压疾病 病理生理革新，紧张的血管痉挛性紧缩，血液稀释，机体各脏器缺血、缺氧、内皮细胞毁伤招致依前线醇(前线环素)分解酶淘汰，血栓素(tromboxane，TXA2)分解酶相对增长，PGI2/TXA2比例下降，胶原增多，从而激活血小板，引发血小板黏附和聚集，释放的二磷腺苷(ADP)、5羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺使血小板进一步聚集，血小板淘汰。

故重度怀胎期高血压疾病有激活内源性凝血体系的条件。临床表现有出血体征，呕血、尿血，但经实行室查抄并无低纤维蛋白原血症而为溶血性血虚和血小板淘汰，以是溶血性血虚也并非纤溶亢进所继发。

而为怀胎期高血压疾病并发微血管病性溶血，非斲丧性凝血病应与DIC相区分。溶血性血虚、血小板淘汰与肝酶增高统称为Hellp综合征。Hellp与DIC能否有因果干系有待进一步观察研讨。

(二)发病机制

上述原因惹起DIC通常是经过以下途径。

1.起首是少量结构因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的紧张创伤、胎盘早剥、胎逝世宫内等，这些环境下均有少量结构因子(也便是凝血因子Ⅲ,或称结构凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ构成复合物，启动外源性凝血体系。如今以为此时凝血体系的激活重要是经过TTP介导的。单核细胞或巨噬细胞和内皮细胞一样，当遭到致病因子或介质抚慰后，在细胞外貌有TTP表达。

2.其次是激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血途径，如熏染性流产时细菌内毒素可毁伤血管内皮细胞，使内膜下胶原表露，凝血因子Ⅻ与胶原或与内毒素打仗，其精氨酸上的胍基构型多发变化，活性部位丝氨酸残基表露而被激活。

别的，因子Ⅻ和活化的因子Ⅻa也大约在激肽释放酶，纤溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下天生碎片Ⅻf，这一进程称酶性激活。Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一步活化，从而加快内源性凝血体系的反响。Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶、激肽和补体体系，进一步促进DIC的生长。

3.熏染性流产及羊水栓塞时因细菌内毒素及羊水中的一些颗粒物质进入血循环可激活血小板，使其膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa复合物作为纤维蛋白原受体效果表达，与纤维蛋白原连合，促使血小板聚集。而致病原因毁伤血管内皮细胞，内皮下胶原和微纤维表露，经过血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)或直接与血小板膜糖蛋白Ⅰb连合，使血小板黏附。被激活的血小板释放二磷腺苷(ADP)、5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2(tromboxane，TXA2)，又可进一步激活血小板，结果构成微聚体。

别的，血小板被激活时，膜磷脂多发变化，即带负电荷的磷脂从膜内层转到外层，经过Ca2 与因子Ⅺ、Ⅹa、Ⅹ、Ⅱ相互作用，在协助因子Ⅴ和Ⅷ的参与下促使凝血酶构成。通常，在DIC的发病进程中，血小板多起继发病用。但也可以来源发病用。

4.血管内皮细胞(VEC)与血管张力、凝血和纤溶3方面皆有双向相互作用。在致病原因作用下，如紧张熏染性流产时(病原体可以是细菌、病毒、真菌、原虫、螺旋体或立克次体)，屡屡损害血管内皮细胞，使其生理平衡作用失调。比如，内毒素可直接作用于VEC，或经过单核巨噬细胞和中性粒细胞释放癌症坏逝世因子(TNF)作用于VEC。

也可以经过白细胞介素1(IL-1)、血小板活化因子(platelet activating factors，PAF)和补体(C5a)为介导损害VEC。TNF和IL-1可变化VEC外貌特性，促使中性粒细胞、单核细胞和T细胞在外貌黏附。PAF惹起血小板聚集、释放，促使中性粒细胞和单核细胞趋化和颗粒分泌，并促使内皮细胞与中性粒细胞相互反响。C3a和C5a可以使单核细胞释放IL-1，C5a可增强活化的中性粒细胞孕育多发氧自在基，结果毁伤内皮细胞，促使DIC多发。

总之，DIC时凝血被激活，使循环血中出现凝血酶和纤溶酶。一方面凝血酶从纤维蛋白原切下纤维蛋白肽A、B，余下的即纤维蛋白单体，在微循环聚分解纤维蛋白，构成血栓，滋扰血流，末梢缺血，损害器官，同时血小板淘汰。另一方面，纤溶酶切割纤维蛋白(原)C端，孕育多发FDP(纤维蛋白原降解产品)，与纤维蛋白单体构成可溶性复合物，滋扰单体聚合，招致出血。

碎片D、E与血小板膜高亲和而使血小板失掉效果，也招致出血。纤溶酶还可以降解凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ，以及血浆中的生长激素、ACTH、胰岛素等。纤溶酶激活补体体系溶解红细胞，释放ADP和膜磷脂促凝血;溶解血小板使之淘汰和提供促凝血物质。

以上便是DIC时多发血栓、出血和器官效果停滞的病理生理底子。