胆囊息肉的发病原因

(一)发病缘故原因

胆囊息肉样病变的病因尚不明白，但一样寻常以为该病的多发与慢性炎症有亲密干系，此中炎性息肉和腺肌增生症都是一种炎性反响性病变，胆固醇性息肉更是满身脂质代谢混乱和胆囊局部炎症反响的结果，有人以为胆囊息肉与胆囊炎症或结石症，甚或两者都有关。

(二)发病机制

PLG为一组表现情势相同但却包括很多差异病理形状的胆道疾病。病理分类为非癌症病变与癌症性病变两大类，后者又分为良、恶性。

1.非癌症性PLG

(1)胆固醇息肉：非癌症性病变中以胆固醇息肉(cholesterol polypus，CPs)最为多见。Wolpers观察181例PLG达9.5年，终极95%为CPs。Kubota组CPs占65%，海外杨汉良。统计288例PLG中CPs 179例，占62.5%。

其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等。CPs是胆固醇代谢十分的局部表现，是血中胆固醇类脂质析出并被胆囊壁的结构细胞吞噬所致，可多发于胆囊的任何部位，大局部多发，外表黄色分叶状，桑葚样，柔软易零落。

结构学表现，息肉由积聚的泡沫结构细胞构成，外貌由单层柱状上皮解围，具有结缔结构蒂，微血管，分支的绒毛样突出。CPs的病理特点为多发性小息肉。Shinkai 74例中97%的CPs直径<10mm，50%为多发性，而癌症性息肉屡屡为单个。

CPs质脆蒂细，易与黏膜疏散，不伴肠化生及不模范增生，也不含其他基质原因。纵然伴有炎症也很细微，迄今未见癌变的报道。关于CPs与胆固醇冷静病，有人以为系同一疾病，有人以为胆固醇冷静是CPs的病因。胆固醇冷静于胆囊黏膜固有膜的巨噬细胞内，冉冉向黏膜外貌突起，促使黏膜上皮增生，罗-阿窦(Rokitanski-Aschoff sinuses)增多和肌层增厚而构成息肉;但也有人以为两者并无相关性。

(2)炎症性息肉：为慢性炎症抚慰所致，可单发，或多发，一样寻常3～5mm大小，蒂粗或不清楚，颜色与相近黏膜相似或稍红，单发或多发的广基性结节。结构学表现，灶性腺上皮增生伴血管结缔结构间质和清楚的炎细胞炎症性息肉，为炎症抚慰所致的肉芽肿，息肉左近的胆囊壁有清楚炎症。尚无癌变报道，但从胆囊癌归并胆石的致癌机理研讨中，以为细菌性慢性胆囊炎大约是原因之一，以是对炎性息肉不克不及抓紧观察。

(3)腺瘤样增生、腺肌瘤：腺瘤样增生是一种由于胆囊上皮寂静滑肌增生而惹起的胆囊壁肥厚性病变，分为3型：

①范围型：胆囊底部呈锥帽状增厚。

②节段型：局部增厚的囊壁向腔内突入构成“三角征”，呈弥漫性向心性增厚，内壁迂回不平，内腔局促，偶然伴有结石，脂餐实验表现胆囊紧缩亢进。

③普及型：胆囊壁呈普及性肥厚，内壁不平整，壁内可见扩张的罗-阿窦呈小囊状低应声区。上皮的增生在病变的中间最清楚，左近的腺体常呈囊状扩张，并弥漫黏液，扩张的腺体内有钙质堆积。

腺瘤样增生与腺肌瘤病都是既非炎症，也非癌症的增生性病变。前者为黄色质软的疣状物，直径5mm左右，单发或多发。原因为丰厚的结缔结构中含腻滑肌束及杯状细胞，外貌的上皮增生并伴有肠化生。后者则为黏膜上皮局部革新、肌纤维增生与范围性腺肌增生，又称腺肌瘤病(adenomyomatosis)。上述两种病变均有癌变大约。

2.癌症性PLG　癌症性病变中良性以腺瘤为主，恶性则重要为胆囊癌。

(1)腺瘤：腺瘤多为单发的有蒂息肉。依据外形可分为乳头状或非乳头状，恶性率约30%。乳头状腺瘤可再分为有蒂和无蒂两种，镜下表现为分支状或树枝状布局，带有较细的血管结缔结构蒂，与胆囊壁相连，有单层立方或柱状上皮解围，与左近正常胆囊黏膜上皮移行较好。

非乳头状腺瘤大局部有蒂，镜下见少数增生的腺体被中等量的结缔结构间质包绕，偶然偶然腺体表现囊样扩张。该型腺瘤以腺体的管状增殖为主体，故称为腺管腺瘤，偶然可见杯状细胞或基底颗粒细胞的肠上皮化生变化。

Koga观察良性PLG病变94%<10mm，69%<60岁;而恶性PLG 88%>10mm，75%>60岁。但Smok 10年内实施的12153例胆囊切除标本中，仅81例为PLG，抱病率0.7%，此中仅9.6%为腺瘤;而同期人群中发明胆囊癌225例，占1.85%。因此，腺瘤的发病率很低，虽有癌变大约性，但并不构成临床要挟。

(2)良性间叶结构癌症：良性间叶结构癌症是源头于支持结构的胆囊良性癌症。重要包括纤维瘤、腻滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤、黏液瘤、神经鞘瘤等。

(3)腺癌：腺癌分为乳头型、结节型与浸润型。前两型为隆起性病变，直径都<20mm;而浸润型不属于PLG，绝大少数直径>20mm。因此，表现为PLG的癌屡屡属于初期。此中乳头型腺癌绝大少数限于黏膜和肌层内，预后较好。