A链球菌群感染是怎么引起的？

(一)发病缘故原因

A链球菌群呈乙型溶血反响，故已往称其为乙型溶血性链球菌(β-hemolytic streptococcus)。生化分类法此菌为化脓链球菌。依其外貌抗原的差异又可分为90多种血清型。如今对外貌抗原R、T、S蛋白原因的作用还不相识，M蛋白则是链球菌有致病身手的紧张原因。它可抵御机体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则无毒力。机体熏染后可失掉对M蛋白的特异性免疫力，且可坚持数年。

细胞壁有脂磷壁酸质(lipoteichoic acid)也是一种紧张毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜及细胞膜上。

A链球菌群的致病力还来自孕育多发的毒素和细胞外蛋白。

毒素有：

①致热性外毒素(pyrogenic exotoxin)亦即红斑毒素，为一种耐热蛋白，有抗原性，除可使皮肤多发猩红热样皮疹外，另有化脓、细胞毒、增强内毒素毒性等作用，还具有超抗原作用。至少有A，B，C三种(有人以为有四种)差异的抗原型。原不孕育多发红斑毒素的菌株与能孕育多发红斑毒素的噬菌体作用后可变为产毒株。

②链球菌溶血素(streptolysin)有溶解红细胞杀伤白细胞、血小板以及毁伤心脏的作用。有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性，熏染后可孕育多发相应的抗体，可坚持数月之久，故可作为链球菌早先熏染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。

A链球菌群孕育多发的细胞外蛋白有：

①透明质酸酶(hyaluronidase)，可溶解结构间质的透明质酸，使细菌易于在结构中分散。

②链道酶，又称脱氧核糖核酸酶(DNase)，能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四种差异的血清型。有抗原性可孕育多发抗体。

③链激酶(streptokinase)又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原(plasminogen)变化为纤维蛋白溶酶(plasmin)，从而制止血液凝集或可溶解已凝集的血块。

④血清混浊因子(opacity factor，OF)，是一种α脂蛋白酶。可使马血清变混浊。有抑制机体孕育多发特异性及非特异性免疫反响的作用。

⑤烟酰胺腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能剖析相应的结构原因，从而粉碎机体的某些防卫身手，比如白细胞可被杀灭。

(二)发病机制

细菌在呼吸道黏膜或其他结构上繁衍矫捷。由于M蛋白有抵御机体白细胞的吞噬作用，若当机遇体抵御力低下，难以将细菌很快肃清，细菌在增生进程中，可孕育多发溶血素，使宿主的血细胞剖析、逝世亡。链球菌致热性外毒素(SPE)除可惹起发热、化脓、皮疹外，比年以为还具有超抗原(superantigen)作用，可非特异性地抚慰T细胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素休克作用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞孕育多发抗体的效果，招致临床出现中毒性休克样综合征(toxic shock-like syndrome，TSLS)，也可称作链球菌中毒性休克综合征(streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。

链道酶(streptodornase)可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养原因。链激酶和透明质酸酶可粉碎宿主的结构屏蔽而使熏染分散。炎症物质的聚集以及链球菌的增生，招致局部结构pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步减轻结构粉碎。加上机体的炎症排泄反响，构成结果部结构的化脓革新。

进而可惹起菌血症、败血症，出现脑膜炎、腹膜炎等疾病。有实行证明致热性外毒素A(SPEA)的毒性清楚大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为紧张的作用。A链球菌群熏染的2～4周局部病患可出现风湿病和肾小球肾炎。心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后形故意瓣膜损害。

其发病机制尚不明白。多发性关键关键炎及肾小球肾炎的多发，大约与链球菌抗原抗体复合物有关。近来以为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原大约为惹起熏染后自身免疫缘故原因之一。