大叶性肺炎是由什么病因引起的?

多种细菌均可惹起大叶性肺炎，但绝大少数为肺炎链球菌，此中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对结构的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄約色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。

肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净效果及机体的抵御力正常时，不引发肺炎。

当机体受寒、太过委顿、醉酒、感冒、糖尿病、免疫效果优良等使呼吸道防范效果被削弱，细菌侵入肺泡通不对常反响使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素排泄，富含蛋白的排泄物中细菌矫捷繁衍，并经过肺泡间孔或呼吸细支气管向相近肺结构伸张，涉及一个肺段或整个肺叶。大叶间的伸张系带菌的排泄液经叶支气管播散所致。

分期　大叶性肺炎其病变重要为肺泡内的纤维生性排泄性炎症。一样寻常只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时多发于两个以上肺叶。模范的自然生出息程大致可分为四个期：

1.充血水肿期重要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗赤色，挤压切面可见淡赤色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性排泄物，此中见大批红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。排泄物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的排泄物中矫捷繁衍，病人因毒血症而哆嗦、高热及外周血白细胞计数降低。胸部X线查抄表现片状散布的模糊阴影。

2.赤色肝变期一样寻常为发病后的3天

大叶性肺炎～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰赤色，较粗糙。胸膜外貌可有纤维生性排泄物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内弥漫含少量红细胞、一定量纤维素、大批嗜中性粒细胞和巨噬细胞的排泄物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防范细菌进一步分散。此期排泄物中仍能检测出大批的肺炎链球菌。

X线查抄可见大片致密阴影。若病变范围较广，病患动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气效果停滞而高涨，可出现发绀等缺氧体征。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，构成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变涉及胸膜时，则惹起纤维生性胸膜炎，多发胸痛，并可随呼吸和咳嗽而减轻。

3.灰色肝变期见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面枯燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血衰退，肺泡腔内的红细胞大局部溶解流失，而纤维素排泄清楚增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔排泄物以纤维素为主，纤维素网中见少量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈血虚形状。排泄物中肺炎链球菌多已被肃清，故不易检出。

4.溶解流失期发病后1周左右，随着机体免疫效果的冉冉增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏逝世，并释放出少量蛋白溶解酶， 使排泄的纤维素冉冉溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物局部经气道咳出，或 经淋巴管吸取，局部被巨噬细胞吞噬。

肉眼观，实变的肺结构质地变软，病灶流失，渐近黄約色，挤压切面可见大批脓样混浊的液体溢出。病灶肺结构冉冉污染，肺泡重新充气，由于炎症未粉碎肺泡壁布局，无结构坏逝世，故终极肺结构可完全规复正常的布局和效果。