二尖瓣闭锁不全是由什么病因引起的？

(一)发病缘故原因

二尖瓣闭合不满是由于风干冷重复发病招致瓣膜增厚、瘢痕构成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕构成和收缩，使瓣膜活动受限影响其闭合。通常无瓣膜钙化堆积或仅有轻度钙质堆积。

(二)发病机制

1.发病机制 二尖瓣布局包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。二尖瓣的效果特别是封锁效果有赖于上述各局部的布局完备与效果谐和。当上述中任何一局部的器质性损害或效果失调，均可惹起封锁不全，招致左心室紧缩期血液反流，构成二尖瓣封锁不全，或称二尖瓣反流。

正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在紧缩期贴合，由乳头肌紧缩及腱索拉紧而维持精良的封锁形状。风湿性二尖瓣封锁不全有以下病理变化：①瓣叶、乳头肌和腱索收缩;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。以上革新形成瓣膜不克不及正常封锁，病程较久者病变处常有钙质冷静。

2.病理生理 依据二尖瓣封锁不全水平所出现相应血活动力学革新，可分为3期。

(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣封锁不全于左心室紧缩期，除大局部血液进入自动脉外，另有局部血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时担当来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房富余量和压力可增高。要是系单纯二尖瓣封锁不全，未归并二尖瓣局促，在左心室舒张期。

尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可矫捷富余左心室，故左心房压力可矫捷降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较美满的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣封锁不全与单纯二尖瓣局促差异，可在较永劫期内无清楚左心房扩展和肺淤血的临床表现。在临时舒张期容量负荷过重环境下，左心室冉冉孕育多发离心性肥厚及扩展。

在代偿期，超声心动图发明左室紧缩末期容积指数增高和左室周径收缩速率减小，反响左心室紧缩效果减退。对风湿性二尖瓣封锁不全病患，其病理盼望取决于风湿活动水平及有无并发熏染性心内膜炎惹起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致封锁不全的紧张水平。若归并上述环境，使左心室和二尖瓣环进一步受累扩展，惹起反流量增长，从而构成恶性循环，使病情矫捷盼望和好转。

(2)左心室衰竭期：左心室失代偿期，一方面由于心排血量高涨，惹起左心室舒张末期压(LVEDP)增高，另一方面二尖瓣反流增长，使左心房压力进一步增高，招致肺淤血和急性肺水肿。临时肺淤血可惹起肺小动脉痉挛、紧缩，使肺动脉压冉冉增高;临时肺动脉高压又可惹起肺小动脉内膜和中层增生，从而多发右心室紧缩期负荷过重而招致右心室肥厚和扩张。

(3)右心室衰竭：二尖瓣封锁不全初期出现右心效果不全体征，有体循环静脉淤血临床表现。