孤立性直肠溃疡综合征是由什么原因引起的？

病因

Rutter和Riddell于1975年提出SRUS与直肠脱垂有亲密干系，并指出SRUS中所见的结构学变化大约是黏膜脱垂、结构缺血和毁伤配相助用的结果。1977年以来，已有多位作者支持Rutter等的见地，SRUS与直肠脱垂的亲密干系失掉了普及的供认。

我国朱丽音等经过8例SRUS的病理结构学观察，以为SRUS的病因大约与排粪用力太过、创伤、缺血、熏染等原因有关，此中耻骨直肠肌张力增高、排粪时效果十分，大约座其紧张缘故原因。

其研讨的8例病患中大局部有排粪次数增多及排粪困难等，但无直肠脱垂，提示SRUS大约与直肠脱垂无直接干系。SRUS确切的病因尚未完全阐发。一样寻常以为其溃疡的构成大约与下列原因有关。

1.缺血：直肠脱垂黏膜的顶端嵌顿于肛管之上，加上外括约肌的强力紧缩，可致黏膜抑制性缺血和坏逝世。少量脱垂时，肠黏膜下血管伸展、分裂也可致缺血。局部黏膜缺血常可构成溃疡。

2.毁伤：局部病患在排粪困难的环境下，自行以手指插肛以诱导排粪或复位脱垂的直肠时形成黏膜毁伤，致溃疡构成。

别的，SRUS还大约与肠道炎症、血管十分、细菌或病毒熏染等有关。

病理

SRUS最清楚的结构学变化是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层的纤维向肠腔生长所致。黏膜下大约有异位腺体，内有黏膜充填及衬有正常结肠上皮。

另外，常可见浅表性黏膜溃疡、腺管结构不规矩及上皮增生等。朱丽音等依据其病理学的研讨指出，SRUS的模范结构学变化为：①黏膜外貌糜烂或浅溃疡构成;②黏膜肌层增生肥厚、腻滑肌细胞向固有膜内生长，并围绕肠腺;③固有膜内纤维结构增生;④腺体变性、粉碎及增生反响;⑤局部有黏膜层及黏膜基层黏液池构成。