地方性甲状腺肿是由什么原因引起的？

全球公认中央性甲状腺肿的重要病因是缺碘，该病重要多见于阔别沿海及海压低的山区，盛行地域的泥土、水和食品中含碘量极少，中央性甲状腺肿与缺碘有亲密干系。

发病率迂回与含碘量呈正比，而采取碘盐可防范中央性甲状腺肿但缺碘不是专注的缘故原因，研讨发明，水中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿;一些与Ⅰ-相同的单价阴离子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争，使甲状腺浓集碘的身手下降，分解甲状腺素淘汰，抚慰垂体分泌较多的TSH，使甲状腺肿大。

别的，在自然界含碘丰厚的地域也有中央性甲状腺肿盛行，重要是由于摄入碘过多，从而拦阻了甲状腺内碘的无机化进程抑制T4的分解，促使TSH分泌增长而孕育多发甲状腺肿，称为高碘性中央性甲状腺肿。

发病机制： 碘摄入不敷所构成的甲状腺肿不该单纯视为一种病，甲状腺对缺碘有一个顺应代偿进程，而甲状腺肿实践上是这种顺应代偿的结果。实质上是甲状腺因摄碘不敷所多发的由代偿(生理)→失代偿(病理性毁伤)的进程，其基本的病生理革新包括：

⒈当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘身手多发代偿性增强，故24h吸碘率降低。紧张缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的降低不但表如今地甲肿和地克病病患，那些病区所谓正伟人的吸碘率也降低，反响了病区全部人都是碘缺乏的受益者。

这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正伟人，尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而招致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系效果的变化，这便是病区全体人群都要食用碘盐的实际依据。

⒉酪氨酸的碘化，即碘的无机化进程增强，使MIT分解增多，而DIT相对淘汰过氯酸盐实行正常说明碘的无机化进程没有标题但Coutras发明给老例过氯酸盐时，同时给KI甲状腺释放血的碘较正伟人为多，说明无机进程也大约存在缺陷。这大约局部标明为什么在异样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

⒊碘化酪氨酸耦合进程增强，由于MIT/DIT比值降低故T3分解增多，T4淘汰即T3T4降低。T4相对量的下降，是碘缺乏病的紧张表现之一。从代偿角度上看它有2个意义：

①多分解T3少分解T4可以节省碘，T3相对正常可包管左近结构不至于出现甲减;

②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正常或代偿性增高，使左近结构不出现清楚甲减或黏液性水肿。但是由于脑结构重要应用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和脑效果的维持是极端损伤的。病区的观察结果也证明，病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高，T4格外是FT4，FTI4(游离T4指数)清楚下降。

⒋甲状腺球蛋白的分解代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常出现以胶质潴留为重要表现。但胶质中常含碘化不全或不敷成熟的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。

⒌缺碘时甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内无机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才清楚下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量淘汰别的，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新应用率增高，而碘的漏出量(入血)大大高涨。

⒍因T4下降，反应性惹起TSH降低，这是缺碘的最紧张表现之一T4下降，TSH降低充沛反响了病人的甲减形状TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的效果，表如今碘的摄取T3和T4的分解、激素的分泌等;一类是TSH临时增高而表现出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)即上皮由立方状变为高柱状细胞数量、细胞体积的增长、故上皮的蛋白质、RNA分解加快。

TSH的慢效应屡屡是在延续性低碘的数周或数月后冉冉出现，与缺碘的水平和机体的反响性有关一样寻常讲紧张缺碘2～3个月内病人可出现甲状腺肿。TSH的革新与T4呈负相关，与T3无清楚相关值得关注的是，缺碘不太紧张或病人代偿较好时，TSH轻度降低或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是通常被无视的一种缺碘性毁伤。