颈动脉硬化是由什么原因引起的？

动脉粥样硬化病灶多散布在血管分叉处外侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部，这些部位的血液受血管角度的影响构成湍流等非层流形状，从而易使内膜受损，有利于脂质堆积和血小板聚集，构成粥样病变。别的，局部血管壁的剪切力减低是构成动脉粥样硬化构成的紧张原因。

血管内皮效果十分是动脉粥样硬化的初期病理变化，血管内皮自动参与普及生理和病理进程，血管内皮细胞分泌孕育多发多种因子，可以控制血管的张力，调理寂静衡血管舒张及紧缩，包括介导血管壁炎症，影响斑块动摇性和血栓构成以及影响脂蛋白的代谢、摄取及血管生长和重塑等。

影响内皮依赖性血管舒张的紧张介质是一氧化氮，神经激素物质(如乙酰胆碱、血清素、儿茶酚胺等)和循环血液孕育多发的切应力革新，可触发内皮细胞释放一氧化氮而惹起血管舒张。

动脉粥样硬化是一种与血脂十分及血管壁原因变化有关的动脉疾病，重要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特性是血中脂质在动脉内膜中堆积，惹起内膜灶性纤维性增厚及其深部原因的坏逝世、崩解，构成粥样物，并使其动脉变硬。

动脉粥样硬化病变中的质子源于血浆脂蛋白的浸润，重要为游离胆固醇脂，其次为甘油三酯，磷脂和载脂蛋白B。动脉粥样硬化的紧张水平随血浆胆固醇水平的降低呈线性减轻。LDL和LDA胆固醇是动脉粥样硬化的紧张原因，而HDL和HDL-C却具有很强的抗动脉粥样硬化的发病作用。

其机制大约为:(1)HDL是胆固醇逆向转运载体，促使胆固醇从肝外结构转运入肝内并降解和分泌;(2)在血浆中HDL与VLDL、LDL及CM举行TG和CE的交流，终极使VLDL及CM以残质情势被降解和分泌。摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝HMG-CoA恢复酶活性增长，胆固醇的分解增长。一样寻常二十岁左右的年轻人就曾经末尾构成脂质堆积物，乃至有10%的儿童从10岁就末尾了，这种堆积物在医学上被称为粥样硬化斑块。

十几年或几十年后，由于粥样硬化斑块临时积存的作用，隔绝了血管对营养物的吸取，血管营养形状日薄西山，使血管冉冉变硬、变脆、变窄、失掉弹性。并且，这种不良作用还能惹起高血压病或减轻高血压的水平。当血管的截面积的50%被挤占后，心脑血管供血和氧不敷的体征就十明白显了，以致于头晕、头痛、心区疼、憋气时有多发。当血管的截面积被堵住80%以上，就可以以为这条血管被基本梗塞，最紧张的结果是偏瘫。