EB病毒感染是由什么原因引起的？

致病机制

EBV人口腔后大约先在咽部淋巴结构内增殖，然落伍入血液招致病毒血症，继而累及周身淋巴体系。因B细胞外貌有EBV受体，故EBV重要熏染B细胞，招致B细胞外貌抗原变化，继而惹起T细胞防范反响，构成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接粉碎熏染EBV的B细胞。

病人血中的少量十分淋巴细胞(又称异型淋巴细胞)便是这种具杀伤身手的CTL，称为“熏染性异型淋巴细胞增多症”或“熏染性单个核细胞增多症”。EBV可惹起B细胞多克隆活化，孕育多发非特异性多克隆免疫球蛋白，此中有些免疫球蛋白对本病具有特性性，如Paul—Bunnell嗜异性抗体。

病理变化

熏染性单个核细胞增多症发病机制除重要由于B、T细胞交互作用外，另有免疫复合物堆积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理原因所致。婴幼儿时期模范病例很少，重要是不克不及对EB病毒孕育多发充沛免疫反响。

随着熏染盼望，在B、T淋巴细胞交互作用后，导制CTL、巨噬细胞和非特异性杀伤细胞活性增强，拦阻B细胞的增殖，终极使疾病失掉控制，表现了本病的自限性进程。

天赋性与失掉性免疫缺陷者，缺乏这种免疫机制，招致B细胞增殖失控，乃至多发免疫母细胞性B细胞赘瘤或别的恶性淋巴增殖病，如Burkitt淋巴瘤。

本病的重要病理变化是淋巴结构的良性增生、淋迎合肿大，但不化脓，淋巴细胞及单核—吞噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T细胞增生最为清楚。肝、脾、肾、骨髓、中枢神经体系均可受累，重要为十分的多形性淋巴细胞浸润。