淋病的病因是什么？

(一)发病缘故原因

熏染途径：

1、经过性打仗熏染

成人格外是夫君淋病99%-100%属于性交熏染。传达速率快，并且熏染率很高，熏染后3-5天即可发病。熏染人群中以青壮年为主。

如今，我国以暗娼为重要熏染源。观察资料标明，在淋病病患中男女一次性交熏染率为22%-35%;男女两边熏染率是夫君易于熏染给女性。

2、非性打仗熏染

此种环境较少，重要是打仗病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被，乃至于厕所的马桶圈等均可熏染。格外是女性(包括幼女)，因其尿道和生殖道短，很易熏染。

病原体：

1.发明 1879年，奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及复生儿急性结膜炎病人的分泌物中，疏散出淋病双球菌。1885年，Bumm在人、牛或羊的凝集血清作育基上作育淋球菌失掉告成，将菌种接种于康健人的尿道内也可孕育多发异样的体征。至此，淋球菌是淋病的病原体的结论始告创立。

2.形状与染色 淋球菌呈卵圆形或豆形，菌体长0.6～0.8µm，宽约0.5µm。常成对分列，相近面扁平或稍凹陷，像两粒豆子对在一同。无鞭毛，不构成芽孢。在急性熏染的机体内，其形状较模范，多位于细胞浆内。慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性。用碱性美蓝染色时，菌体呈蓝色。用Pappehheim Saathof染色时，菌体呈赤色，背景为天蓝色，十分明晰。

淋球菌在人任务育基上有五种差异的菌落形状，区分称为T1，T2，T3，T4，T5，此中T1和T2有毒力，T3和T4无菌毛，不克不及熏染人类。

3.菌体布局 淋球菌的致病重要与菌体外表的布局有亲密干系。淋球菌外表布局为外膜，外膜的重要原因为膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上，经过细胞吞噬作用进人细胞，在细胞内少量繁衍，招致细胞崩解，淋球菌分散到黏膜基层惹起熏染。菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞外貌，有致病力及熏染性。

4.作育与生化特性 在含有植物蛋白质如血液、血清、蛋黄、腹水等的作育基上生长精良。作育的相宜温度为35～36℃，相宜pH为7.5，必要在5%二氧化碳的环境中作育。

在人体尿道中可使葡萄糖发酵，但不克不及使果糖发酵，因此，可应用这一特性作葡萄糖发酵实验，以与脑膜炎双球菌区分。淋球菌不孕育多发靛基质及硫化氢，在生出息程中可孕育多发氧化酶，这在初期鉴定有一定意义。

5.营养分型 依据淋球菌作育时所必要的氨基酸和核酸营养底子，可将淋球菌分为35个营养型，此中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可惹起无体征淋病及播散性淋病，对血清具有抗力，但对青霉素及其他一些药物则敏感。

6.抵御力 淋球菌较为柔嫩，最怕枯燥，相宜在湿润、温度为35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的条件下生长，其生长的最适pH为7.0～7.5。淋球菌对外界理化原因的抵御力相称差，在完全枯燥的环境中1～2h即逝世亡，但若附着于衣裤和被褥中，则能生活18～24h，在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。在50℃仅能存活5min。淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵御力很弱。

它对可溶性银盐特别敏感，1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内逝世亡，使脓液中的淋球菌2min内逝世亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭。除耐药菌株外，淋球菌抵抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌浓度冉冉有所提高。

(二)发病机制

1.发病机制

(1)对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有格外的亲和力。男女性尿道，女性宫颈解围柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而夫君舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮解围，对其抵御力较强，一样寻常不受陵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。

幼女由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌熏染，有数有原发性淋球菌皮肤熏染。人类对淋球菌无天赋免疫性，病愈后可多发再熏染。

(2)黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位连合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附进程;它还可释放IgAl剖析酶，顺从细胞的排挤作用。多么，淋球菌与上皮细胞矫捷黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水布局和性激素等也可促进黏附进程。

(3)侵入与熏染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可矫捷下行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时制止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁衍致病。淋球菌一旦侵入细胞，就末尾增殖，并毁伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，惹起黏膜基层的熏染。

(4)病变构成：淋球菌侵人黏膜基层后延续增殖，约在36h内繁衍一代。经过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，构成炎症反响，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和逝世亡，上皮细胞的坏逝世与零落，出现了脓液。腺体和隐窝启齿处病变最为紧张。

(5)伸张播散：淋球菌熏染后形成的炎症可沿泌尿、生殖道伸张播散，在夫君可扩展至前线腺、精囊腺、输精管和附睾，在女性可伸张到子宫、输卵管和盆腔。紧张时淋球菌可进入血液向满身各个结构器官播散，招致播散性熏染。

2.耐药机制

(1)耐药菌株的范例：到如今为止，发明白4种耐药性淋球菌菌株。

①PPNG菌株：为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。比年来，已疏散出差异质粒型的PPNG菌株。

②CMRNG菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱普及，包括青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。

③TRNG菌株：为由细菌质粒介导的耐四环素菌株。

④耐氟喹诺酮菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株，耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。

(2)耐药菌株孕育多发的缘故原因：

①PPNG菌株：该菌株具有一种染色体外遗传物质，称质粒，系由嗜血菌属失掉的控制酶所孕育多发，并可遗传给后代。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变，从而带有孕育多发β-内酰胺酶的暗码。此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环，使其失掉抗菌作用。

②CMRNG菌株：淋球菌染色体中的很多遗传位点都可多发基因突变，从而变化了药物作用位点，招致耐药性的孕育多发。

③TRNG菌株：其耐药缘故原因的详细细节尚不明白。

④耐氟喹诺酮菌株：触及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变，差异位点的连合突变决议耐药的水平和方式。已报道有3种耐药机制：gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位多发突变;parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ多发突变;细胞内药物累积量淘汰。

(3)促使淋球菌耐药的原因：

①抗生素剂量不敷：使淋球菌临时处于亚治疗剂量的作用下，日久便孕育多发对青霉素类的耐药性。

②滥用抗生素举行防范：已证明，随意应用青霉素作化学防范很容易促进青霉素耐药菌株的孕育多发。

③抗生素多剂量治疗：抗生素多剂量治疗更易在体内选择出氟喹诺酮类耐药性增高的淋球菌菌株。