钩端螺旋体病是由什么原因引起的？

发病机制

钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中矫捷生长繁衍。发病的第一周内可以在左近血液中找到病原体，然后被网状内皮体系清扫。对机体起首孕育多发小血管内皮毁伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至结构内，孕育多发结构相对缺氧。

临床上的表现通常反响病理的生出息程，比如黄疸表现病患的肝脏受陵犯，无尿或少尿表现肾效果的受损，脑或脑膜体征表现脑中枢神经的损害，出血屡屡表现有毛细血管的病变以及凝血机制停滞等等。

病理变化

1.肝脏 病变可轻可重。轻的在外表上看不到清楚的十分，显微镜下只见到轻度间质水肿和血管充血以及散在的灶性坏逝世。紧张病例出现黄疸、肝脏肿大;镜下可见到汇管区左近以中性细胞为主的细胞浸润，肝脏有清楚的坏逝世灶，肝细胞可出现肿胀、脂肪变或空泡构成，局部肝细胞坏逝世并可见核分裂，紧张的肝细胞分列分别繁芜。有些肝脏的病理变化以胆汁分泌停滞为主，肝细胞坏逝世则为主要，这类病患的血清转氨酶多为轻度降低。

2.肾脏 钩端螺旋体病的肾脏变化重要是间质性肾炎。肾脏外表肿胀，肾皮质加宽，髓质充血，肾包膜下皮质及肾盂可有出血点或出血斑，偶然肾盂还大约有血块。显微镜下的重要病变在肾小管，格外是在远端曲管和亨氏袢的升支肾小管上皮混浊肿胀或坏逝世，局部零落在管腔内而别的则仍在基底膜上。

肾小管管腔内可弥漫血细胞或透明管型，由于这些内容物的壅闭可惹起肾小管的近端扩张，肾小管左近的间质出现水肿并有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及大批多形核细胞的浸润。肾小管的毁伤屡屡影响到肾脏的正常布局，被成堆变性上皮细胞或分裂不全的分散肾小管所替代。一样寻常来说，肾小球的病变并不紧张。

3.肺 肺部的重要病变为出血，在肺部外貌可观察到有出血点或片状出血，气管、支气管粘膜出血，屡屡乃至有少量的间质和肺泡内出血和清楚的肺水肿。

4.心脏 在心包膜上大约看到点状出血。心肌可表现肌纤维的透明性变或颗粒性变，并有问质水肿。

5.别的脏器的病理变化

脾脏在一样寻常环境下脾脏的大小正常，但多有充血。少数环境下可见出血，出血可为小点状也可为大片出血，脾脏的正常布局被粉碎，可见清楚的吞噬征象。

肾上腺出血，皮质可见到多发性的出血灶，偶可见梗逝世性病变。

胰腺可出现坏逝世区，并在其左近有嗜中性细胞和淋巴细胞浸润。

淋迎合特别是颈部淋迎合，滑车上、腹股沟以及肠系膜淋迎合可见充血或出血，并有清楚的吞噬征象。

骨髓可见到粒细胞体系的增生。

生殖体系可见子宫内膜的清楚出血，睾丸及前线腺可有小量出血。

膀胱及输尿管壁可见点状出血。

胃肠道可见口腔粘膜出血，胃壁及肠道粘膜可有弥漫性的充血及出血。

脑及脊髓可出现充血，在硬膜下或蜘蛛网膜下常可见到出血、脑动脉炎、脑窒息及脑萎缩。镜下查抄脑及脊髓的白质可见淋巴细胞浸润。

横纹肌的外表固然正常，但常可见到点状出血，在胸大肌、肋间肌、腰大肌、腓肠肌、腹壁肌及膈肌、上壁和大腿肌肉尤为多见。显微镜下可见肌纤维的纹状布局流失，在肌纤维细胞浆出现颗粒或透明变性以后，可见到核增生或内膜增生。在肌问质中可见到出血及钩端螺旋体。