复发性多软骨炎是由什么原因引起的？

病因

病因至今不明大约与外伤、熏染、过敏酗酒、服用盐酸肼屈嗪等有关，也有人以为与中胚层分解停滞或蛋白水解酶十分有关但经过对临床特点、实行室查抄和病理的多年研讨，越来越多资料提示它是一种免疫介导的疾病，包括体液免疫和细胞免疫。

发病机制

1.本病发 病机制还不很明白，有人以为与中胚层分解停滞或蛋白水解酶十分有关研讨标明免疫介导大约是发病的关键。(1)25%～30%的病例归并有其他自身免疫性疾病，如类风湿关键关键炎、结节性多动脉炎枯燥综合征、体系性红斑狼疮贝赫切特病、赖特综合征、韦格纳肉芽肿、强直性脊柱炎、血管炎等。

(2)病理表现病变结构有单个核细胞浸润，格外是CD4+的淋巴细胞和浆细胞。

(3)血清学查抄可发明Ⅱ型胶原的抗体，少数病例还发明Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。局部病例抗核抗体、类风湿因子或循环免疫复合物阳性。

(4)用Ⅱ型胶原免疫啮齿类植物，可以观察到耳廓软骨和多关键关键软骨的炎性变化。

(5)还观察到病患对软骨抗原的细胞介导的特异性免疫增强。

(6)经过直接免疫荧光查抄，观察到在受累的软骨有免疫球蛋白和补体的堆积。

(7)RP与HLA-DR4相关，与Ⅰ型HLA有关。

(8)Buker等近来报道一种称为Matrilin-1的抗原大约参与了RP的发病机制，其为一种软骨基质蛋白，为成人气管、耳和鼻软骨所特有。

(9)糖皮质激素或免疫抑制剂治疗有效。

综上所述RP是机体孕育多发了重要针对Ⅱ型胶原的自身免疫反响，形成软骨粉碎别的软骨糖蛋白、弹性蛋白及其他胶原也可诱发自身免疫反响。软骨糖蛋白抗原普及存在于巩膜、虹膜睫状体、气管、视神经内皮细胞自动脉血管中层结缔结构、心脏瓣膜、心肌纤维膜、肾小球基底膜、滑膜等，以证明软骨糖蛋白抗体可诱发软骨变性滑膜炎和软骨膜炎。软骨糖蛋白还可抑制软骨细胞糖蛋白的分解，其在RP中的意义还需进一步明白。

2.RP无特异性的病理变化，其病理结构学特点是软骨溶解伴软骨膜炎初期软骨和软骨膜接壤处可见种种急性和慢性炎性细胞浸润，包括单个核细胞、多核细胞纤维母细胞、血管内皮细胞等随后软骨基质内酸性黏多糖淘汰或流失，软骨基质变疏松，软骨细胞粉碎。疾病进一步生长，软骨基质坏逝世、溶解液化，并出现肉芽结构。末了渣滓的软骨结构流失，肉芽结构纤维化，瘢痕构成紧缩，结构塌陷变形。