非甲状腺性的病态综合征是由什么原因引起的？

发病缘故原因

年龄原因 复生儿，老龄人多发率很高，外洋有报道老龄人可达14%。营养形状 厌食，营养不良，饥饿，蛋白质缺乏等。急慢性疾病 熏染性疾病，发热，急性心肌梗逝世，慢性退行性疾病，慢性疾病如肝硬化，慢性肾脏疾患及肾效果不全，糖尿病及其他代谢性疾病，恶性癌症等。紧张创伤，麻醉，外科手术后等。

药物 如普萘洛尔，丙硫氧嘧啶，糖皮质激素类，含碘造影剂等。

以低T3为重要变化，T4正常的范例，即所谓低T3综合征：重要是由于外周5’-脱碘酶作用受抑制，活性减低，使T4向T3转化淘汰，但此时外周5’-脱碘酶活性正常，使得T4向rT3转化相对增长。以低T4为重要变化，T3正常的范例，即所谓低T4综合征：低T4综合征多多发于相对危重的病人。

多发相对较快，T4高涨的水申雪应了病情的轻重，是坚决预后的紧张目的之一，大约与以下原因有关：外周5’-脱碘酶作用十分;T4与甲状腺激素连合蛋白连合遭到抑制;血浆白蛋白，甲状腺连合球蛋白淘汰，招致TT4淘汰;肝脏对甲状腺激素的摄取与代谢十分，形成T4下降。高T4综合征：少见，重要是血清TT4水平降低，罕见于慢性肝炎，原发性胆汁性肝硬化，重症急性间歇性卟啉病等，大约是病患的血清甲状腺连合球蛋白(TBG)降低所致，局部与服用含碘药物有关。

发病机制

低T3综合征(正常T4，低T3))5’-单脱碘酶(5’-MDI)促使T4向T3转换，rT3向3，3’-二碘酪氨酸转换，低T3综合征时，由于结构5’-MDI作用受抑制，可招致T4向T3转化下降，T3的天生率(PR-T3)下降;rT3清扫耽误，而每天rT3的天生率(PR-rT3)正常，血rT3降低，对某一疾病而言，TT3血浓度的下降水平与疾病的紧张水平相关，在中等紧张病情的病患中，血TT4在正常范围内。

由于蛋白与激素的连合高涨对T4的影响甚于T3，故FT4的比例增长，KT4血浓度和游离T4指数常增长，血TSH及其对TRH的反响一样寻常是正常的，这有利于淘汰重症病人能量代谢，防范能量斲丧，是机体的一种掩护性反响。

低T4综合征(低T4，低T3)病情更为紧张的病人血清T3，T4均高涨，局部病人的蛋白与激素的连合高涨更清楚，另一局部病人则由于病情紧张时TSH分泌淘汰所致，敏锐的TSH测定可发明TSH血浓度低于正常，对TRH的反响痴钝，TT4，FT4和TSH血浓度的高涨。

提示腺垂体效果被抑制，这大约与细胞因子如IL-1，IL-2，IL-6，TNF-α，INF-α等作用于垂体有关，固然T4淘汰，PR-rT3高涨，但因疾病紧张时其降解削弱，血rT3依旧降低，底子疾病好转后，TSH水平可降低，直至T4和T3血浓度规复正常，血清T4高涨的幅度与病人预后有相关性。

高T4综合征 有些NTIS病患血清TT4降低，这些病患的血清TNG降低，罕见于重症急性间歇性卟啉病，慢性肝炎，原发性胆汁性肝硬化病患，此时FT4正常，血清TT3大约正常，FT3正常低值或高涨，血清rT3降低，用胺碘酮治疗或用含碘口服胆囊造影剂者。

血清FT4常降低，这些药物高涨肝脏摄取T4并高涨T4向T3转化，在自主性甲状腺结节病患中，可诱发甲亢，一样寻常剂量的口服胆囊造影剂对T4的影响不敷24h，血清TT4和FT4降低的NTIS病患，特别是服用碘剂者，应细致查抄有无甲亢，由于药物或疾病自身对左近T4向T3转化有影响，血清T3大约正常，乃至低下，但在疾病进程中TT4可突然降低。

NTIS的发病机制未完全阐发，有研讨标明，左近结构T3天生淘汰不但与5’-MDI活性及浓度下降有关，并且与结构摄取T4淘汰有关，在慢性肾衰病患中，有些物质如3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸(CMPF)和硫酸吲哚酚是降低的，在其他的非甲状腺疾病病患中胆红素和游离脂肪酸(FFA)是增长的，植物实验证明这些物质淘汰大鼠肝脏摄取T4。

但这些物质并不影响TSH分泌，近来，有关NTIS的发病机制的研讨聚焦在细胞因子与免疫因子上，细胞因子对差异的靶细胞具有差异的生物作用，它们可以孕育多发自分泌，旁分泌和内分泌作用，而这些局部细胞因子与免疫因子又相互作用，相互网络成局部调理体系，通常，细胞因子是针对炎症。

氧化应激，熏染和细胞毁伤而孕育多发的，细胞因子经过与特异细胞外貌受体(如甲状腺)连合而发扬作用，一样寻常在非甲状腺性重症疾病时，作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴的细胞因子大约重要源头于循环血液，但甲状腺细胞分解和释放细胞因子，也大约与甲状腺自分泌或旁分泌效果调理有关。

细胞因子和免疫因子对TH分解与分泌的影响可以是原发原因，也大约是其他病理生理进程的继发性结果，招致NTIS血清T3，T4，rT3及TSH革新的原因另有很多关键，包括下丘脑-垂体-甲状腺轴的调理和TH的分解，分泌，代谢等，不论是低T3综合征，低T4综合征抑或高T4综合征都屡屡是多种原因配相助用的结果。