暴发性肝功能衰竭是由什么病因引起的?

本病发病机制尚未完全阐发。即往以为FHF的发病重要是原发性免疫毁伤，并继发肝微循环停滞，随着细胞因子(Cytokine)对血管内皮细胞作用研讨的深化和对肝微循环停滞在发病中作用的研讨，以为Schwartz反响与FHF发病有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋白质介质。

是继淋巴因子研讨而淤生出来的，如癌症坏逝世因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等。此中TNF是内毒素抚慰单核巨噬细胞的产品，并能作用于血管内皮细胞及肝细胞，可导至Schwartz反响，因此以为TNF是FHF的重要发病机制之一。别的，内毒素血症可减轻肝细胞坏逝世和招致内脏毁伤(如肾效果衰竭)也是一个紧张致病原因。

肝性脑病的发病机制很庞大，但此中蛋白质代谢停滞大约是焦点原因。已知氨中毒是氮性或外源性肝性脑病的紧张缘故原因，对血氨不增高的肝性脑病病患，经研讨证明少数有红细胞内氨量增高，以是氨在招致脑病中作用值得重视。比年对血中氨基酸检测研讨，发明色氨酸增高可致脑病，同时有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。

检测色氨酸不但有助于肝性脑病的诊疗，还可作为急性肝炎向重症转化及坚决预后的目的。支链氨基酸(BCAA)却表现正常或减低。FHF时支/芳比值可由正常的3～3.5下降至1.0以下。比年有以为氨基酸的革新大约与血氨增高有关，提出血氨与氨基酸的同一学说。假性神经递质(鲜胺)致肝性脑病，经重复实验未能证明，只要同时并有氨基酸代谢失平衡时。

芬芳族氨基酸经过血脑屏蔽，使5-羟色胺等抑制性神经递质增长并致去甲肾上腺素和多巴胺淘汰，而抑制大脑，出现看法停滞。经实行标明在脑内递质浓度无革新时，经过神经递质受体的革新也可致脑病，因此又提入迷经递质受体效果混乱学说。总之，肝性脑病的多发，是由多种毒性物质连合协同作用、多种致病原因致神经传导布局及效果变态，是多原因连锁反响综相助用的结果，惹起临床上的综合征。