低钾血症是由什么原因引起的？

1.钾摄入淘汰

一样寻常饮食含钾都比拟丰厚。故只需能正常进食，机体就不致缺钾。消化道壅闭、昏倒、手术后较永劫间禁食的病患，不克不及进食。要是给这些病患静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不敷，就可招致缺钾和低钾血症。但是，要是摄入不敷是独一缘故原因，则在一定时间内缺钾水平可以由于肾的保钾效果而不十分紧张。当钾摄入不敷时，在4～7天内可将尿钾分泌量淘汰到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾分泌量为38～150mmol/L)。

2.钾排挤过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最紧张的缘故原因，罕见于紧张腹泻呕吐等伴有少量消化液丧失的病患。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丧失的钾可比正常时多10～20倍。

粪钾含量之以是增多，一方面是由于腹泻而使钾在小肠的吸取淘汰，另一方面是由于腹泻所致的血容量淘汰可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不但可使尿钾排挤增多，也可使结肠分泌钾的作用增强。由于胃液含钾量只要5～10mmol/L，故猛烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的重要缘故原因，而少量的钾是经肾随尿丧失的，由于呕吐所惹起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐惹起的血容量淘汰也可经过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

⑵经肾失钾：这是成人失钾最紧张的缘故原因。惹起肾排钾增多的罕见原因有：

①利尿药的临时延续应用或用量过多：比如，抑制近曲小管钠、水重吸取的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸取的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使抵达远侧肾小管的原尿流量增长，而此处的流量增长是促进肾小管钾分泌增多的紧张缘故原因。

上述利尿药还能使抵达远曲小管的Na+量增多，从而经过Na+-K+交流增强而招致失钾。很多利尿药另有一个惹起肾排钾增多的共同机制：经过血容量的淘汰而招致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸取从而也抑制了Na+的重吸取。以是，这些药物的临时应用既可招致低钠血症，又可招致低氯血症。曾经证明，任何缘故原因惹起的低氯血症均可使肾排钾增多。其大约机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾效果。

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢效果停滞，因此H+-Na+交流淘汰而K+-Na+交流增多而招致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸取淘汰，抵达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的紧张缘故原因(详后文)。急性肾小管坏逝世的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗入渗出性利尿，以及复生肾小管上皮对水、电解质重吸取的效果不敷，故可多发排钾增多。

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和聚集管Na+-K+交流增长，因此起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌少量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。少量、临时的皮质醇增多也能促进远曲小管和聚集管的Na+-K+交流而招致肾排钾增多。

④远曲小管中不易重吸取的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不克不及被重吸取而增大原尿的负电荷，因此K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。

⑤镁缺失：镁缺失通常惹起低钾血症。髓袢升支的钾重吸取有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，大约由于细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因此该处钾重吸取多发停滞而致失钾。植物实行还证明，镁缺失还可惹起醛固酮增多，这也大约是招致失钾的缘故原因。

⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+淘汰，故H+-Na+交流增强，故随尿排钾增多。

(3)经皮肤失钾：汗液含钾只要9mmol/L。在一样寻常环境下，出汗不致惹起低钾血症。但在高温环境中举行重体力休息时，少量出汗亦可招致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移　 细胞外钾向细胞内转移时，可多发低钾血症，但在机体的含钾总量并不因此淘汰。

⑴低钾性周期性麻木：发病时细胞外钾向细胞内转移，是一种家眷性疾病。

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，多发低钾血症的机制有二： 　　①胰岛素促进细胞糖原分解，糖原分解必要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以分解糖原。 　　②胰岛素有大约直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排挤增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

⑷钡中毒：抗日战役时期四川某地多发大批“趴病”病例，临床表现重要是肌肉软弱有力和瘫痪，紧张者常因呼吸肌麻木而逝世亡。经我国粹者杜公振等研讨，确定该病的缘故原因是钡中毒。但事先钡中毒惹起瘫痪的机制尚未阐发。现已确证，钡中毒惹起瘫痪的机制在于钡中毒惹起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶延续活动。故细胞外液中的钾不绝进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因此多发低钾血症。惹起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒 近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻木症，在一些省内又被称为“软病”。其临床重要特性是四肢肌肉十分软弱或多发缓和性麻木，紧张者常因呼吸肌麻木而逝世亡，血清钾浓度清楚高涨。屡屡在同一地域有很多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有亲密干系。粗制生棉油是屯子一些小型油厂和榨坊消费的。这些厂的消费工艺不同规格。

棉籽未经充沛蒸炒乃至不曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规则举行加碱精粹。因此棉籽中的很多毒性物质存于油中。与“软病”的多发和随后的一系列研讨，都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的产赌气盼望制尚未阐发。“软病”的发明和随后的一系列研讨，都是我国粹者举行的。迄今为止，外洋的书刊中，尚无该病的记载。