结、直肠黑变病是由什么原因引起的？

结、直肠黑变病的病因至今仍不甚明白，但其发病率比年来有增高趋向，大约与生活水平提高、脂肪、蛋白质摄入增长，纤维素摄入淘汰，便秘病人增多，以及直肠前突、直肠内套叠、结肠传送效果减慢而致排粪困难，少量滥用泻剂有关。特别有蒽类泻剂是惹起黑变病的重要缘故原因，上海长海医院检发兵54例结直肠黑变病中，有44例曾用过泻剂。

蒽醌类泻剂可以增强巨噬细胞的活性及倾化性。并且可损害肠粘膜上皮细胞，特别是对隐窝部位上皮细胞的损害。使上皮细胞变性，细胞核固缩，末了上皮细胞坏逝世零落，坏逝世零落的上皮细胞一局部进入肠腔随粪便排挤，另一局部退行性变的结肠上皮细胞，其膜性布局及崩解产品构成所谓零落小体(apoptotic bodies)堕入粘膜固有层，被巨噬细胞吞噬构成脂褐素，而构成黑变病。

但单纯的脂褐素不敷以标明为安在一局部黑变病的结肠粘膜上其黑变这光荣云云深褐、模范。故以为大约是由于少数蒽醌类药物及其代谢产品自身为深棕色，它们粘附于已粉碎崩解的上皮细胞布局外貌被巨噬细胞吞噬后，加承袭黑变的水平。

但某些病患没有便秘及服用泻药史也多发结、直肠黑变病，如Badiali报道了 84例直肠黑变病病患，此中1/4的病人没有服用泻药史。结肠代膀胱后也多发告终、直肠黑变病，以为与尿液作用有关。

长海医院54例结、直肠黑烃病病患中，有5例是大肠癌根治术后、担当化疗6—20个月的病患，此中2例无便秘及服用泻药史，仍多发了黑变病。故以为该病除了与临时服用蒽类泻剂有关外，还与别的药物及物质对肠粘膜的作用有关。如1例Miles术后无便秘的病患，在距人工肛门5cm近端一段15cm长的结肠粘膜上多发了黑变病。

这大约是由于粪便中的化疗药物，或粪便中别的的致黑变的物质被推送到人工肛门近端成角处存留时，对该部肠粘膜的抚慰多发了黑变病。排粪困难，临时服用番泻叶、大黄等中草药也惹起此病，以为重要是番泻苷及大黄酸的作用。有人还提出该病的多发是食品钱渣滞留，蛋白剖析产品在酶的作用下变化成色素颗粒堆积于肠粘膜所致，或由于肠道吸取了细菌分解的色素颗粒等。

但一样寻常以为，本病大约与临时服用蒽类泻剂及打仗别的致黑变病的物质，使肠粘膜上皮细胞损害，巨噬细胞吞噬了少量坏逝世零落的细胞器，如线粒体、内质网及细胞膜碎片，以及肠腔内泻剂剂。这些物质在巨噬细胞内与低级溶酶体融合构成次级溶酶体，但因溶酶体过载，形成细胞内剖析代谢停滞，致使不绝构成少量脂褐素，而冉冉演化为黑变病。

由于巨噬细胞内的脂褐素颗粒少量聚集，紧张者招致细胞崩解，脂褐素颗粒冉冉分散到左近结缔结构间质中，故电镜下可见弥散到结构中的色素颗粒。用结构化学的要领测定，以为在粘膜固有层，少量含色素颗粒的巨噬细胞集聚区内，酸性磷酸酶是增高的，但没表现出别的特别酶的活性及β-葡萄糖醛酸酶的活性。

肠粘膜色素冷静的深浅，依据粘膜固有层内含有色素颗粒的巨噬细胞的多少，及细胞外脂褐素颗粒的多少而差异。含脂褐素颗粒的巨噬细胞多，并且细胞表里脂褐素颗料亦多，其粘膜的色素冷静就深。相反，粘膜色素冷静就浅。这种色素可用Nile蓝硫酸盐法及Schmor法测得。这种色素在荧光镜下收回赤色的荧光。