功血是由什么原因引起的？

一、发病缘故原因：

1、生理原因，不良精神创伤招致。

2、HPO轴效果失调 包括生殖激素释放节律混乱、反应效果失调、排卵和黄体效果停滞。

3、内分泌和代谢混乱，如缺铁、血虚、再障性血虚、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

4、子宫和子宫内膜原因 包括螺旋小动脉、微循环血管床布局和效果十分，内膜甾体受体和溶酶体效果停滞，局部凝血机制十分，和前线腺素TXA2、PGI2分泌失调。

5、医源性原因 包括甾体类避孕药、宫内节育器滋扰正常HPOU轴效果。某些满身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经效果。

6、营养不良也是此中一个原因。

二、发病机制：

正常月经周期是一种生物钟征象(biological clock)受表里环境原因的影响及神经内分泌的调理，梅香性生殖生理、生殖内分泌效果依照严厉的生物节律(biological rhythm)，即出现清楚的昼夜节律(circadian Rhythm)、月节律(lunar rhythm)和季候律等。任何滋扰月经神经内分泌调理的原因，均可致使月经失谐和十分子宫出血。

1、性激素分泌失调

(1)无排卵功血时，雌激素惹起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性高涨，影响物质交流，形成局部外膜结构缺血、坏逝世零落而惹起出血，而AMPS的凝集作用，同时也阻碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，形成内膜临时不规矩性出血。

(2)有排卵功血时，机理是雌—孕激素分泌不敷，尤孕酮分泌不敷，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不可熟，且由于雌—孕激素非同步性撤离，而形成子宫内膜不规矩剥脱和十分出血。

2、前线腺素作用：

现知前线腺素(PG)，尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane，TXA2)和前线环素(prostacyclin，PGI2)是一组活性较强的血管和血凝效果调理原因，它们经调理子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉紧缩活性、内膜溶酶体效果和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血效果。

(1)TXA2作用：

在血小板天生，其惹起微血管紧缩、血小板凝集、血栓构成和止血。

(2)PGI2的作用：

在血管壁天生，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝集，防范血栓构成，其活性为PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝集，并逆转内/外源促凝物质所惹起的凝血反响。

(3)两者的干系：

TXA2和PGI2效果和谐和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的紧张机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调理，也受子宫肌紧缩活动的影响。

人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体(R1和R2)，其区分与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张，而PGE2、F2α紧缩微血管、微循环;而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈紧缩作用。

3、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体布局和效果十分。

从卵泡期至黄体期，溶酶体数量和酶活性举行性增长。孕酮动摇而雌激素粉碎溶酶体膜的动摇性。因此，当月经前孕酮高涨，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将粉碎溶酶体膜的动摇性，招致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞(Cytoplasmic cell)，惹起花生四烯酸活化和PGs瀑布性构成。另一方面溶酶体膜分裂使粉碎性水解酶(destructive hydrolases)析出和释放，将惹起内膜细胞分裂、内膜层崩塌、坏逝世和出血。

4、凝血和纤溶体系激活作用：

宫内膜纤溶酶活化物质活性增强，激活纤溶酶本相成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产品(FDP)增长，血浆纤维蛋白淘汰，构成子宫内去纤维蛋白原(afibrinogenaemia)形状，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖(vascular lakes)凝血和止血进程，变生临时少量出血。功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板淘汰，血虚，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。