高血压脑病是由什么原因引起的？

任何范例的高血压均可多发高血压脑病。重要病因：

1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有清楚脑血管硬化者更易多发。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可多发。

2.继发性高血压 如怀胎高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉局促、嗜铬细胞瘤等血压中等水平增高，也有多发高血压脑病的大约。

3.某些药物或食品诱发高血压脑病 少见环境下，高血压病患运用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会惹起与高血压脑病相似的体征。进食富含胺类的食品也可诱发高血压脑病。

4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉局促病患行颈动脉内膜剥离术后，脑贯注突然增长，亦可惹起高血压脑病。

高血压脑病的发病机制尚未完全阐发，有两种学说：

1.太过调理或小动脉痉挛学说 正常环境下，脑血管随血压革新而舒缩，血压降低时，脑部血管紧缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧降低时可形成脑膜及脑庞大动脉临时性痉挛。

使流入毛细血管的血流量淘汰，招致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水格外渗增长，可招致脑水肿和颅内压增高，在此底子上可多发坏逝世性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，惹起脑血液循环急性停滞和脑效果毁伤，从而孕育多发一系列临床表现。

2.自动调理分裂学说 脑血管通常随血压革新而扩张或紧缩，以坚持脑血流量的相对动摇。直接丈量脑膜血管的直径和用同位素直接丈量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压降低时则紧缩。

正伟人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压清楚上升，如MAP≥180mmHg时，自动调理机制粉碎，原先紧缩的脑血管(血压降低时紧缩)由于不克不及遭受过高的压力而突然扩张，孕育多发所谓主动性扩张征象，结果脑血管太过贯注，脑血流量增长，血浆渗入渗出压增高，渗入渗出血管结构左近而招致脑水肿和颅内高压，从而孕育多发一系列临床表现。

本病重要病理变化是弥漫性脑水肿，脑重量增长可高出正常脑的20%～30%。脑外表惨白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩展，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或庞大狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。

脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔局促或壅闭，招致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗逝世，形本钱病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏逝世紧张可分裂，多发少数瘀点或脑内出血。

Feigin和Prose(1959)形貌两种脑动脉玻璃样变性范例，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性变化、血液外渗、微动脉瘤构成;另一种血管壁无炎性变化，胶原染色性物质使血管腔局促、小血栓构成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高拦阻静脉回流，可招致视网膜动脉纤维素样坏逝世、出血或梗逝世及永世性眼力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞分裂(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性变化。